Sindromul clinic al infarctului miocardic este determinat de o suprimare sau scadere brusca a fluxului sanguin in teritoriul coronarian respectiv.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe aspectul clinic, pe semnele elec-trocardiografice si biologice de necroza miocardica.
Simptomul dominant este
durerea retrosternala deosebit de intensa, CU iradieri in toate directiile, mai adesea spre umarul sting si membrul superior sting sau maxilar. Bolnavul insista asupra acestei dureri cu caracter de strivire, de constrictie sau, cum este numita de unii autori, "durere agonizanta".
Spre deosebire de angina pectorala, durerea nu cedeaza la nitroglicerina si are o durata mare, de ore sau zile. La bolnavii care au avut o afectiune gastrica sau biliara, durerea poate fi localizata in epigastru sau hipocondrul drept. De cele mai multe ori, durerea poate fi asa de intensa incit necesita opiacee.In cazuri rare, durerea este moderata, mai degraba o apasare. Alteori este relatata ca o "indigestie", in special daca se asociaza cu greturi,
varsaturi si ocazional diaree. Adesea, bolnavul semnaleaza transpiratii
Uneori, cind socul sau
edemul pulmonar domina loul clinic, acestea pot masca durerea. in timpul unei interventii chirurgicale sau dupa aceasta, cind bolnavul se gaseste sub efectul opiaceelor, este posibil sa lipseasca durerea. Ocazional, examenul de rutina descopera semne ECG de necroza miocardica, care n-a fost prezenta la examenul anterior.
La multi bolnavi cu infarct miocardic acut exista un istoric de angina pectorala, care a precedat cu eiteva zile instalarea infarctului. La alti anginosi cu o vechime de ani, tipul atacului de angor se schimba durerea apare in circumstante oare inainte nu procau nici o suferinta (eforturi mai mici sau chiar in repaus). De asemenea, durerea tine o durata mai mare si nu mai cedeaza prompt la nitroglicerina. Acest sindrom premonitor al infarctului este prezent intr-un procent apreciabil de cazuri. Faptul ca la unii bolnavi se descopera intimplator sau cu ocazia altor suferinte, la electrocardiografie, semne de necroza a miocardului indica ca in unele cazuri durerea a fost suficient de slaba ca sa poata Ci trecuta cu vederea.
Durerea este insotita si urmata de o scadere a presiunii sangelui, uneori pina la starea de soc, ou puls rapid, filiform, transpiratii reci si astenie profunda. Diureza este scazuta mult sau chiar suprimata. Examenul clinic al inimii descopera intr-un numar de cazuri o frecatura per -ardica, uneori foarte fugace, in spatiul al III-lea
al IV-lea inter-costal sting, in apropierea sternului sau chiar la nivelul manubriului. Zgomotele cardiace sint rapide, asurzite, uneori cu tendinte la egalizare ; importanta este detectarea unui galop diastolic La virf, oare permite si o apreciere a starii functionale a miocardului. Un suflu sistolic la virf indica a
insuficienta mitrala, cel mai adesea prin dilatatia ventriculului sting. in elutiile grave, in zona infarctata se produc rupturi ale septului intravenlricular, fapt care duce la agravarea starii circulatorii,
insuficienta cardiaca rapid elutiva ; concomitent se va auzi un suflu sis-tolic in plin stern, cu directie transversala. in caz de ruptura a pilieri-lor apar fenomene de insuficienta cardiaca progresiva, edem pulmonar acut, iar auscultator se aude un suflu sistolic puternic, siflant.
Pulmonar se pot auzi raluri umede la baze. in unele cazuri cu insuficienta cardiaca stinga apare dispneea, care in cazul unei deficiente cardiace mai mari poate imbraca aspectul de edem pulmonar acut. Uneori, o data cu edemul pulmonar acut, coincide si starea de soc.In cazurile cu insuficienta cardiaca globala se pune in evidenta hepatomegalia dureroasa.
O forma clinica important de cunoscut este forma apoplectica. Este de obicei rba de bolnavi cu
ateroscleroza cerebrala, la care scaderea brusca a tensiunii arteriale este urmata de un ramolisment cerebral, asa incit bolnavul poate prezenta loul clinic al unui accident vascu-locerebral. Numai examenul clinic complet si
electrocardiograma pot sa arate adevaratul diagnostic.In ceea ce priveste febra, ea este de mare importanta diagnostica. Ea este mai importanta in cazurile grave ; apare de obicei dupa 24 de ore si se mentine ridicata aproximativ o saptamina.
Dintre examenele biologice, leucocitoza este constanta din primele ore si poate dura pina la 710 zile. Cifrele nu depasesc de obicei 15 000 leucocite/mnr.
A doua zi sau dupa 48 de ore creste viteza de sedimentare a hematiilor, care dupa citeva zile scade progresiv si se normalizeaza dupa aproximativ 46 saptamini.
Enzimele serice, puse in libertate din interiorul miofibrilelor necrozate, sint crescute cu maximum in primele 2 zile. Mai specifica pentru tesutul cardiac ar fi transaminaza glutamicoxalacetica (COT), gradul ei de crestere fiind proportional cu intinderea infarctului. Trebuie cunoscut ca GOT este crescuta si in embolia pulmonara, in staza hepatica importanta, ca si in perieardite.
Lacticdehidrogenaza (LDH) are un grad de specificitate mai mare, iar lorile crescute dureaza mai mult. Diverse laotiedehidrogenaze (izo-enzime) variaza cu specificitate de organ si pot fi diferentiate prin cro-matograf ie : izoenzimele 4 si 5 sint prezente in miocard.Intr-un numar de cazuri se gaseste si o hiperglicemie (chiar la cei care anterior aveau o glicemie normala), uneori cu glicozurie, care insa se normalizeaza in citeva zile.
Eleetroforetio se constata o crestere a ^-globulinelor. De asemenea este crescut fibrinogenul.
Testele de coagulare indica o hipercoaguiare in primele zile, apoi coagulabilitatea scade la aproximativ la 12 saptamini, dupa care creste din nou.
Modificarile, electrocardiogramei sint gasite aproape constant in
infarctul miocardic acut, cel mai adesea din primele ore, mai rar dupa 24 de ore. Alterarea traseului ECG urmeaza destul de fidel elutia. In primele ore apare o supradenivelare a RS-T din infarctul peretelui anterior, subdenivelarea din infarctul posterior fiind mai putin valoroasa diagnostic. Cu elutia, segmentului ST se apropie de linia izoelectrica, pentru ca dupa 710 zile, cind segmentul ST a revenit la pozitia zero, unda T sa se negativeze, cu o forma ascutita si simetrica. SupradeniveiLa-segmentului ST poate sa coincida eu T negativ si ascutit, formind "unda Pardee". Unda T revine da linia izoelectrica dupa miai multe saptamini sau luni. De mare importanta diagnostica este aparitia undei Q care este profunda (1/4 din inaltimea undei li) si mai larga (0,04 secunde sau peste). Unda Q este martora unui infarct transmural. De cele mai multe ori, ea este permanenta, durind toata viata. An infarctul peretelui anterior se r gasi semne directe de inifarct in Dr, AVL si in preoordtalele care fac fata zonei de necroza. Localizarea postero-inferioara a infarctului este insotita de semne directe in D> si D3 si in AVF. Derivatiile precor-diale r avea imagini "in oglinda" fata de aspectul din infarctul anterior, in infarctele laterale se gasesc modificari in Dr> AVL si derivatiile precordiale V;-, si V6. Modificarile ECG din infarct se suprapun pe aspectul anterior al traseului, asa incit ele reprezinta o rezultanta a acestora. Diagnosticul complicatiilor este obtinut numai prin urmarirea atenta, clinica si electrocare!iografica a elutiei.
Uneori
din fericire relativ rar
se produce
moartea subita, de obicei prin stop cardiac sau fibrilatie ventriculara Acest accident este de temut in special in primele 2448 de ore, insa este posibil in tot cursul elutiei.
Socul cardiogen face parte pina la un punct din loul clinic al infarctului. O accelerare accentuata a pulsului, scaderea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg r atrage atentia.
Insuficienta cardiaca se poate produce in orice moment al elutiei. Daca debuteaza cu insuficienta ventriculara stinga si domina ta-ibloul clinic constituie o forma clinica deosebita.In orice moment al elutiei se pol ivi aritmii. Daca tahicardia sinuzala face parte din loul clinic, tulburarile de conducere si ele exciilitate sint datorite lezarii miocardului. Blocurile inimii de diferite grade apar in special in infarctele care intereseaza si septul. Blocul de gradul 1 este relativ banal. El po indica insa o elutie spre blocurile de gradul II si complet. Este necesar sa fie depistate din vreme aceste tulburari, pentru a putea interveni terapeutic. Dintre tulburarile de exciilitate, cea mai frecventa este exlrasistolia. Aparitia tot mai deasa de extrasistole ventriculare poate anunta o tahicardie paroxistica ventriculara cu moarte subita. Diagnosticata la timp se poate trata de urgenta (defibrilare electrica). Aritmiilc sini mai frecvente in primele zile de elutie, mai precis in primele 48 de ore. Tot complicatii sint : ruptura septului Ln-emtricular, cind apar un suflu sistolic si insuficienta cardiaca rapid elutiva, ruptura unui pilier, eu insuficienta mitrala secundara. Ruptura inimii va duce rapid la tampo-narea inimii cu insuficienta cardiocirculatorie acuta. Accidentul se produce mai ales la o o saptamina de la debut, rar mai tir/iu.In cazul unui infarct intins sau al unei proaste cicatrizari a necrozei se poate produce anevrismul ventricular sting, de obicei spre virful inimii. Diagnosticul este radiologie, cind in sistola portiunea infarctata proemina, in contrast cu restul inimii. Clinic, socul apexian se simte pe o suprafata mare si zgomotele inimii sint asurzite. Se vede adesea o supradenivA lare persistenta a segmentului RST in conducerile precordiale drepte in sacul anevrismal se pot forma tromtoi care risca oricind sa dea
nastere la embolii in circulatia mare. De obicei, inima este mare si prezinta functional o insuficienta cardiaca cronica.
Emboliile pot porni si de la endocardul regiunii infarctate, locali-zindu-se oriunde, insa mai ales in creier si la bifurcatia aortei.In sfirsit, nu trebuie uitat ca la un infarct miocardic se poate instala oricand in timpul elutiei o insuficienta cardiaca.
Dupa perioada acuta, infarctul se mai poate complica cu sindromul Dressler : febra, dureri precordiale, semne de pericardita, care au in general o elutie benigna. Pericardita scapulohumerala sau sindromul mina-umar ar fi datorit fie reflexelor plecate de la inima, cu
tulburari vasomotorii si trofice, fie imobilizarii indelungate a bolnavului.
Diagnosticul diferential al infarctului miocardic se face in primul rind cu alte manifestari de insuficienta coronariana.In angina pectorala, durerea este mai scurta (sub 15 minute), este legata de un factor care de obicei o proaca, cedeaza la niU-oglicerina. In infarct, dimpotriva, durerea apare in repaus sau la un timp de la oprirea efortului, are durata care depaseste 12 ore, intensitate mult mai mare si nu cedeaza la nitroglicerina. Examenul obiectiv al inimii si vaselor nu aduce modificari fata de examenul anterior la un anginos. Investigatiile de laborator si electrocardiograma r inlatura eventuala confuzie. in infarctul subendocardic, durerea este mai indelungata si mai severa decit in angor, insa mai putin decat in infarctul transmural. [n forma subendocardiea se poate gasi cresterea febrei, a leuoocitozei si a enzimelor, iar ECG poate arata o supradenivelare a lui RS-T
Sindromul coronarian intermediar este situat la granita dintre angor si infarct miocardic. Importanta lui rezida in faptul ca poate precedA eu un timp aparitia urnii infarct miocardic. Semnele electroeardio-
e ele necroza, ca si cele bioumorale (VSH, leucocitoza, febra, trans-aminaze crescute) trebuie sa lipseasca pentru a permite acest diagn<
Pericardita "idiopatica" sau "acuta benigna" se poate confunda la inceput cu
infarctul miocardic acut. Durerea se intensifica in inspiratia profunda si in clinostatism si este usurata la pozitia sezind. Ea este desea localizata in regiunea inferioara a sternului sau in regiunea xifoidiana si iradiaza rar spre git sau umarul sting. Frecatura peri-cardica daca st- aude este mai persistenta ea cea din infarct.
De mare importanta este descoperirea unei afectiuni emboligene. Elutia clinica si ECG sant suficiente pentru diagnostic.
Anevrismul diseeant al aortei poate prezenta un lou clinic care sa creeze confuzie. Durerea este la fel de brusca, foarte puternica, insa iradiaza in spate si spre radacina celor doua membre inferioare. La aus-cultalie. se descopera un suflu diastolic de
insuficienta aortica, care nu exista pina atunci.
Crizele prelungite de tahicardie paroxistica pot proca dupa un timp dureri precordiale, scaderea tensiunii arteriale si pot sa dea impresia de infarct miocardic cu tahicardie paroxistica secundara.
