Mecanismele prin care este reglata circulatia cerebrala au ramas mult timp neclarificate, in primul rind din cauza dificultatilor tehnice de masurare a sa. inca la sfir.situl secolului trecut, au fost descrise fibre vegetative simpatice si parasimpatice, care se termina in jurul selor cerebrale, dar, intrucit, distrugerea lor nu provoaca nici o modificare apreciabila a circulatiei in creier, s-a emis ideea ca reglarea nu se face nervos ci prin riatiile presiunii arteriale sanguine (Bayliss si N i e 1 s, 1895), conceptie care a durat mult timp. Heymans si Bouckaert (1935), observind ca la reflexul presor, provocat prin sinusul carotidian, sele cerebrale nu raspund prin soconstrictie, au apreciat aceasta conceptie intemeiata. In anul 1928, Forbes si Wolff au creat insa tehnica ferestrei, prezuta cu geam, in lia craniana, prin^ care pot fi obserte direct sele piale, care se comporta ca si cele ale scoartei cerebrale. Excitarea simpaticului producea soconstrictie, la fel adrenalina aplicata local, pe cind parasimpaticul si mediatorul acestuia sodilatatie. Este surprinzator ca blocajul simpaticului cervical cu novocaina nu determina, ca asupra altor organe extracerebrale ale corpului, scaderea tonusului scular si sodilatatie; dimpotri circulatia cerebrala nu se modifica. De aici ideea ca simpaticul nu are o actiune tonica asupra circulatiei cerebrale. F o g (1937, 1939), observind mai atent reactia selor piale la hipotensiunea produsa prin excitarea gului sau a sinusului carotidian, a formulat o noua ipoteza, dupa care, scaderea presiunii arteriale determina o reactie de dilatare a selor cerebrale. Cu toata evidenta, aceasta explicatie nu s-a generalizat, si, cu diferite tipuri de debitmetre, autori ca G e i g e r si Magnes (1947), Sagawa si Guyton (1961) etc, sustin inca ideea raspunsului pasiv al selor cerebrale la modificarea tensiunii arteriale.
Benetato, B a c i u, O p r e a n si Telia, in 1956, au masurat la ciine debitul circulator din artera carotida comuna si externa, pentru a-l obtine prin diferenta pe cel din arterele carotida interna si occipitala, care iriga creierul, utili-zind metoda de clearance termic, propusa de R e i n. In concluziile lucrarii se preciza: "Constatarile noastre, privind actiunea atropinei si histaminei, pledeaza impotri conceptiei, care s-a mentinut mult timp in fiziologie si in patologia clinica, dupa care circulatia cerebrala ar fi reglata pasiv numai prin riatiile survenite in circulatia generala". Ideea este ilustrata prin una din urile din lucrarea citata (. 53), care reda riatiile presiunii arteriale, inregistrata cu manometru optic, din artera femurala si ale debitului din artera carotida comuna, artera carotida externa si vena ca inferioara. Sub actiunea histaminei, puternic sodilatator periferic, presiunea arteriala scade, simultan, cu debitul din vena ca, in timp ce, in cele doua se arteriale cefalice, se produce o crestere. Din diferenta de debit a carotidei comune si externe se poate aprecia ca debitul/minut, in artera carotida interna si occipitala. care asigura irigatia creierului, creste de la 60 ml/min la 70 si apoi la 78, desi presiunea arteriala scade.
Cu mult mai tirziu (19641966) a fost formulata ideea existentei unui mecanism autoreglator al circulatiei cerebrale, in-telegind initial prin acesta capacitatea intrinseca a unui organ de a-si mentine constant debitul sanguin, in ciuda riatiilor presiunii arteriale de perfuzie. Mai corect autoreglarea este definita ca ajustarea circulatiei locale in raport de meolismul tisular (Guyton si col., 1964).
Autoreglarea circulatiei cerebrale se realizeaza la riatia unor factori hemodinamici (presiune de perfuzie in circulatia cerebrala) si umorali (deficitul de oxigen, excesul de bioxid de carbon, scaderea pH-ului singelui de perfuzie) in absenta mecanismelor nervoase. Autoreglarea este un proces care intereseaza circulatia cerebrala "in toto". Astfel, muschii netezi ai selor cerebrale raspund cu promptitudine la cresterea presiunii arteriale prin soconstrictie sau, prin dilatatie la scaderea acesteia. in acest mod irigatia cerebrala nu se modifica sau se modifica compensator la riatii brusce. Modificarile de durata sint in raport de nevoile meolice cerebrale intrinseci. Exemple sint date in . 54 si 55.
Tot un mecanism de autoreglare este reprezentat de hipertensiunea

sau in hipoxia excesi

de hipotensiunea arteriala generala, asociata cu cresterea debitului sanguin, in doua din importantele formatii ale creierului de ciine, regiunea hi-potalamica si cortexul senzorio-motor. Debitul a fost masurat prin tehnici de clearance termic.
Hipoxia experimentala de durata, sau la bolnavi, hipoxia cronica din cordul pulmonar cronic, creeaza o stare de epuizare, o insuficienta a mecanismului autoreglator al circulatiei cerebrale. Hatieganu a descris acest sindrom dramatic sub denumirea de hiposistolie cerebrala. Experimental, se constata ca, provocind hipoxii repetate de lunga durata la un animal care a suferit in prealabil o operatie stressanta ("cap izolat ), dupa un timp, mecanismul autoreglator al circulatiei cerebrale nu mai raspunde la hipoxie (. 56).In aceasta etapa congestia cerebro-sculara si edemul cerebral maresc presiunea intracraniana si debitul circulator, initial crescut sub actiunea hipoxiei, incepe sa scada.

Hipoxia ischemica cefalica determina tulburari biochimice profunde ale creierului legate de meolizarea glucozei si sinteza de mononucleotide, depozitare de energie, precum si alte modificari enzimatice importante (W. T h o r n ). Aceste investigatii de mare actualitate si interes pentru medicina, urmaresc silirea conditiilor de reanimare a creierului in urma tulburarilor acute de irigatie cerebrala.
Mecanismul somotor nervos intervine si in aceste reactii la hipoxie, dar se pare ca rolul sau specific, diferentiat, e acela de a realiza modificari ale debitului circulator in anumite zone ale creierului (. 57). Gr. Benetato, I. Baciu, L. To-mus si V. Benetato (1958) au constatat ca excitarea electrica a zonei rostrale a formatiei reticulate mezencefalice (sistemul reticulat actitor ascendent) produce, simultan cu actirea electrica corticala, chiar fara modificari ale presiunii arteriale, deci, prin mecanism local somotor, o actire a circulatiei cerebrale (cresterea debitului in artera vertebrala), dar mai ales a circulatiei corticale. Se demonstra astfel ca actirea corticala, prin sistemul reticulat actitor ascendent, se insoteste si de modificari locale de irigatie, care nu se datoresc unei destinderi masive a selor. In experiente pe pisici, K a n z o w (1961) a confirmat aceste date. Langfitt si C a s s e 1 (1968) silesc existenta unei sodilatatii primare, pe baza neurogena,. in teritoriul arterei carotide interne, la stimularea electrica a trunchiului cerebral.