Boala refluxului gastro-esofagian: semne clinice, complicatii, tratament

BOALA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN

Refluxul gastro-esofagian (R.G.E.) este un fenomen complex reprezentat de manifestarile clinice sau histopatologice produse de episoade de reflux acid si/sau alcalin. Este deci un sindrom fiziopatologic care traduce tulburari de motilitate si presiune ale sfincterului esofagian inferior (S.E.I.

Studii manometrice si de pH au stabilit ca episoade de reflux se produc si la persoane normale cu o frecventa de 5-7 %, fiind considerat un reflux fiziologic, care se produce in timpul sau dupa mese, rareori in timpul somnului fara manifestari clinice [43,46]. Acest fenomen se datoreste relaxarii S.E.I. ca raspuns la deglutitie sau chiar spontan.

Agresivitatea sucului gastric sau bilio-pancreatic asupra mucoasei esofagiene este importanta, determinand leziuni inflamatorii si complicatii severe [5,8,11]. Nu trebuie confundat R.G.E. cu esofagita de reflux, pentru ca exista anumite situatii cand aceasta nu se produce, fenomen constatat endoscopic si fara semne clinice.

1 Etiopatogenie

Cauza determinanta a R.G.E. este necunoscuta intr-un numar important de cazuri. Acesta poate fi conditionat de prezenta tulburarilor de motilitate ale jonctiunii eso-cardiale sau de afectiuni ale organelor vecine si in mod special stomacul. Ulcerul gastro-duodenal este deseori incriminat deoarece secretia acida crescuta caracteristica leziunii, reprezinta un factor etiologic important.

Leziunile stenozante gastro-duodenale care determina cresterea presiunii intragastrice favorizeaza refluxul.

Hernia hiatala (H.H.) este considerata de multi autori [1,2,13,38] ca fiind unul din factorii determinanti ai R.G.E.. Relatia patogenica intre hernia hiatala si reflux este imprecisa. Studiindu-se aceasta problema s-a constat ca un numar important de pacienti cu hernie hiatala, nu au reflux si nici esofagita.

Aparitia refluxului in aceste cazuri se datoreste scaderii sau modificarii presiunii S.E.I.. S-a constatat ca mentinerea unei presiuni ridicate la nivelul S.E.I. peste 12 mmHg nu se insoteste de reflux [1,29,33]. In general refluxul este indus de cresterea brusca a presiunii abd 646h77g ominale, de marimea H.H. ca si de modificarile de presiune. H.H. creste vulnerabilitatea refluxului cand presiunea este scazuta [38]. Interventiile chirurgicale care se adreseaza jonctiunii eso-cardio-tuberozitare (vagotomie, gastrectomiile, operatia Heller sunt insotite de R.G.E. in 30% din cazuri [5,14,35].

Obezii, ca si bolnavii purtatori de sonda nazo-gastrica pot prezenta reflux sau chiar esofagita.

Patogenic, R.G.E. sever cu consecinte esofagiene importante, se produce in cazul in care:

S.E.I. prezinta o relaxare tranzitorie in prezenta unei presiuni normale;

Reflux spontan, in cazul scaderii presiunii sfincteriene;

Cresterea pasagera a presiunii intraabdominale care modifica presiunea de repaus a sfincterului [38,51,52].

Consecintele refluxului sunt conditionate de: cresterea frecventei acestuia, a duratei de actiune si aparitia modificarilor structurale ale mucoasei esofagiene.

Majoritatea episoadelor de reflux se produc in momentul relaxarii tranzitorii a S.E.I., iar daca aceasta creste progresiv in intensitate, devine cel mai important mecanism de producere a R.G.E.. Rolul principal il joaca S.E.I. care constituie o bariera antireflux a jonctiunii eso-cardiale. Este o zona complexa ( cap. 9.1) a carei functionalitate este atribuita sfincterului de inalta presiune [3,51], pilierului diafragmatic drept, situatiei subdiafragmatice a esofagului, integritatii ligamentului freno-esofagian si mentinerii normale a unghiului Hiss

Acest mecanism antireflux trebuie sa fie dinamic pentru a face fata numeroaselor circumstante care apar. Fiecare din elementele componente ale acestui complex indeplineste functii specifice.

Refluxul nu se produce daca elementele care mentin continenta gastro-esofagiana sunt integre. In mod normal presiunea de repaus este de 12-20 mmHg [8,24,33] mai mare decat cea intragastrica ceea ce impiedica refluxul. Relaxarea produsa de deglutitie permite trecerea fluxului gastric care este repede trimis inapoi datorita aparitiei unor contractii peristaltice tertiare [45,46], astfel ca esofagul este liber de orice refluat. Eventualele mici cantitati care raman sunt neutralizate de actiunea salivei. Desi R.G.E. poate aparea ca urmare a numeroase mecanisme, fenomenul dominant este reprezentat de scaderea tonusului sfincterian reprezentat fie de o peristaltica scazuta, fie de o relaxare tranzitorie.

Refluxul determina inflamatia esofagului terminal care declanseaza un cerc vicios al carui rezultat este scaderea presiunii sfincteriene.

Clearance-ul acid esofagian este reprezentat de timpul in care mucoasa esofagiana ramane acidifiata si de capacitatea acestuia de a indeparta materialul refluat. Eficacitatea clearance-ului esofagian depinde de: peristaltica normala, actiunea neutralizanta a salivei si de gravitatie. In cazul in care functionalitatea acestor elemente este perturbata din diverse motive, apar tulburari de motilitate, actiunea salivara scade, gravitatia este absenta, activitatea S.E.I. este modificata iar R.G.E. se accentueaza [21].

Cresterea presiunii intraabdominale, a volumului stomacului, prezenta distensiei, vor influenta negativ clearance-ul esofagian.

Refluxul duodeno-gastro-esofagian este determinat de incompetenta pilorului sau absenta acestuia ca urmare a unor interventii chirurgicale (rezectii gastrice, piloroplastie etc.).

Refluxul duodeno-gastro-esofagian implica un refluat al carui pH> ce contine bila sau alti constituenti ai sucului duodenal. Refluxul acid si alcalin determina o boala severa deoarece pe langa acid, unele enzime pancreatice (tripsina, lipaza, carboxipeptidaza) sunt activate, actiunea asupra mucoasei esofagului fiind importanta cu determinarea de modificari epiteliale si aparitia esofagitei de reflux. Ingestia de alimente cu pH> , prezenta obstructiilor esofagiene insotite de staza salivara, accentueaza alcalinitatea si influenteaza negativ functionalitatea sfincteriana. [10,17,28,39]

2. Semne clinice

Semnele clinice ale bolii de reflux sunt variabile. Exista forme asimptomatice, iar pacientii se prezinta cu una din complicatiile refluxului fara a putea preciza boala si forme simptomatice cu aspect caracteristic: pirozis, regurgitatii, dureri toracice, disfagie.

Pirozisul este definit ca o arsura retrosternala de intensitate variabila situat de obicei pe linia mediana. Bolnavul isi poate preciza cu aproximatie locul unde apare jena. Fenomenul se instaleaza la scurt timp dupa mese cand pacientul se ridica sau se afla in decubit dorsal. Are o evolutie sinuoasa si durata ondulanta.

Fenomenul se datoreste stimularii acide a terminatiilor nervoase senzoriale care la nivelul epiteliului esofagian sunt protejate de un invelis impermeabil care sub actiunea fluxului acid isi pierd aceasta proprietate.

Regurgitatia consta in reintoarcerea continutului gastric si/sau esofagian la nivelul faringelui. Se distinge de varsatura prin absenta senzatiei de greata, a efortului de voma si contracturilor abdominale. Daca continutul ajunge la nivelul faringelui, pacientul simte gustul acru sau amar dupa cum acesta este acid sau alcalin.

Durerea toracica poate fi asociata cu pirozisul sau nu. Sediul este in regiunea epigastrica cu iradiere ascendenta urmand directia refluxului. Apare mai frecvent noaptea cand bolnavul doarme, trezindu-l. cresterea brusca a presiunii abdominale ca si consumul unor alimente (dulciuri, miere, ape minerale gazoase etc.) poate declansa acest fenomen.

Uneori durerea poate avea aspect de criza anginoasa fara a prezenta modificari EKG ( cap. 9.2.).

Disfagia apare in 30% din cazuri ca urmare a instalarii unei stenoze peptice, a disfunctiei peristaltice sau prezentei cancerului esofagian care denota o evolutie avansata a bolii; alteori se instaleaza fara nici un motiv.

Odinofagia este prezenta in esofagita severa cu ulceratii.

Hipersalivatia este un simptom reflex determinat de prezenta R.G.E.

Manifestari respiratorii. Sunt consecinta aspiratiei unor cantitati mici de reflux acid in arborele bronsic determinand fenomene de astm, tuse nocturna, pneumopatii, wheezing, dispnee. Pot aparea fenomene de laringita, faringita, fiind dificil de stabilit relatia care exista intre reflux si aceste manifestari. Semnele mentionate se produc fara existenta de leziuni faringo-esofagiene.

3. Explorari paraclinice

3.1. Examenul radiologic

Este efectuat de rutina si poate depista tulburari de contentie a complexului eso-cardial (. 9.7). Examenul cu substanta baritata in pozitie Trendelenburg, arata o reintoarcere a acestuia din stomac in esofag, ce poate ajunge pana la bifurcatia traheei sau chiar gura esofagului. Substanta poate fi repede evacuata in stomac ca urmare a aparitiei undelor de contractie peristaltice sau, din contra, sa stagneze o perioada variabila de timp dupa care poate fi evacuata in stomac. Radiografia cu dublu contrast este un examen mult mai fidel. Acest examen este util pentru evaluarea functiei contractile a esofagului si pentru depistarea de inele sau stricturi ale conductului. Pliurile mucoasei sunt ingrosate ca urmare a prezentei procesului inflamator consecutiv refluxului; cardia este beanta iar esofagul hipoton.

3.2. Esofagoscopia

Este metoda cea mai utila, care evidentiaza modificarile mucoasei esofagiene determinate de refluxul acid si/sau alcalin. Stabileste gradul de evolutie a leziunilor mai ales in esofagitele incipiente (grd. I si II), ceea ce examenul baritat nu o poate face. Mucoasa esofagiana este congestiva, friabila, cu mici ulceratii superficiale. In formele avansate acestea devin profunde, longitudinale, de dimensiuni variabile iar peristaltica esofagiana este redusa.

Examenul endoscopic permite: diagnosticul de reflux, cuantifica cantitatea acestuia, determina consecintele asupra mucoasei esofagiene permitand efectuarea de biopsii excluzand sau confirmand diagnosticul de cancer.

3.3. Scintigrafia esofagiana

Permite cuantificarea refluxului, este utila pentru diagnostic si urmareste rezultatele tratamentului chirurgical.

3.4. pH - metria

Monitorizarea pH-ului in esofagul inferior pune in evidenta refluxul, fiind o metoda sensibila. Tehnicile folosite permit masurarea cu acuratete a volumului refluat, a frecventei episoadelor de reflux si timpul de producere [1,5,8].

4. Diagnosticul diferential

Desi simptomatologia clinica si constatarile endoscopice sunt caracteristice, R.G.E. trebuie diferentiat de alte maladii esofagiene in care refluxul este prezent:

Achalazia - tabloul clinic este dominat de disfagie a carui evolutie este lunga si cu caractere clinice caracteristice. Examenul radiologic pune in evidenta o ingustare a regiunii eso-gastrice cu dilatarea esofagului supraiacent si imposibilitatea relaxarii segmentului stenozat la examenul manometric.

Cancerul esofagian - tabloul clinic este dominat de disfagie si durere; este diferentiat prin examenul radiologic si mai ales prin biopsie endoscopica.

Hernia hiatala - nemanifesta clinic este o descoperire radiologica.

Diverticulul esofagian prezinta odinofagie, regurgitatii iar examenul radiologic pune in evidenta punga diverticulara.

Bolile biliare, ulcerul peptic si tulburarile motorii esofagiene pot determina sau sunt consecinta refluxului.

Deosebit de importanta este diferentierea durerii toracice de angina pectorala . Existenta unei boli coronariene este un element care necesita efectuarea unei electrocardiograme inainte de a incepe explorarea eso-gastrica. Durerea toracica poate fi suspicionata prin caracterul sau ondulant, este insotita de disfagie si de regurgitatii, diferentiind-o de durerea anginoasa. Durerea anginoasa este situata median sau lateral, cu iradiere in brate, declansata de efort cu aspect clinic de gheara care cedeaza la tratament coronarodilatator. Durerea toracica cedeaza la antiacide.

5. Complicatii

5.1. Esofagita de reflux

Este consecinta actiunii sucului gastric acid si/sau alcalin pe mucoasa esofagiana care este lipsita de elemente de protectie. [5,8,16] Este una din complicatiile cele mai frecvente ale R.G.E.

5.1.1. Anatomie patologica

Contactul prelungit dintre mucoasa esofagiana si continutul gastric determina in timp modificari structurale localizate la nivelul esofagului inferior sub forma de edem, congestie sau ulceratii. Studiile anatomice au constatat ca leziunile sunt superficiale si numai rareori ele devin profunde. In acest caz se produce o reactie inflamatorie cu aparitia tesutului fibros si cu formare de stenoze organice [5,17,21,43]. Aceste fenomene se produc ca urmare a imposibilitatii evacuarii continutului refluat prin contractii esofagiene si a ineficientei neutralizarii prin saliva a excesului de acid [5,51,43].

5.1.2. Manifestarile clinice

Sunt asemanatoare R.G.E. sub forma de: disfagie, odinofagie, pirozis, dureri epigastrice si retrosternale. Tabloul clinic este dominat de pirozis; apare de obicei cand presiunea abdominala creste, la schimbarea de pozitie, in timpul somnului. La aceste semne se adauga sialoreea si manifestarile respiratorii (dispnee, tuse etc.) In esofagitele ulceroase simptomatologia este mai intensa , are caracter continuu, iar disfagia si durerea se instaleaza odata cu fibroza sau stenoza esofagiana

Hematemeza si/sau melena apar de obicei in ulcerul esofagian. Penetrarea ulcerului se produce la 15% dintre pacienti. [5] Perforatia in peritoneu dar mai ales in mediastin este de obicei fatala. Vindecarea ulceratiilor profunde se insoteste de stenoze cicatriceale.

5.1.3. Diagnostic

Endoscopia este metoda principala de precizare a bolii care permite identificarea leziunilor si stadializarea lor, important pentru indicatiile de tratament. Exista numeroase clasificari ale esofagitei de reflux; dupa Savary-Miller se descriu patru stadii evolutive [21,44]:

stadiul I - se remarca prin prezenta de zone congestive, neconfluente, situate pe esofagul inferior;

stadiul II - se caracterizeaza prin leziuni erozive si exsudate confluente, dar care nu acopera in intregime circumferinta esofagului;

stadiul III - este dominat de leziunile hemoragice, difuze, cu aspecte de exsudate pseudomembranoase ce intereseaza intreaga circumferinta a esofagului;

stadiul IV este stadiul complicatiilor: stenoze esofagiene si/sau ulcer esofagian.

Determinarea pH esofagian este o metoda care permite aprecierea calitativa si cantitativa a refluxului, cat si durata de expunere a mucoasei la actiunea acestora.

5.2. Stenoza esofagiana

Incidenta stenozei in boala de reflux este estimata la 10-l5 %. [44] Aceasta este determinata de prezenta fibrozei esofagiene ca urmare a actiunii R.G.E. care creste progresiv ingustand lumenul conductului, determinand tulburari de deglutitie. Evolutia stenozei este foarte scurta. Uneori stenoza poate cuprinde intreg esofagul, ceea ce atesta intensitatea procesului de fibroza. Prezenta obstacolului determina o dilatatie suprastricturala care este cu atat mai evidenta cu cat evolutia este mai indelungata.

Simptomul dominant este disfagia, cu caracter progresiv, nedureroasa (disfagie pentru solide, semisolide si apoi lichide), insotita de sialoreee si regurgitatii alimentare. Uneori se insoteste de durere, completand sindromul esofagian clasic descris. Din constatarile anatomo-clinice s-a remarcat ca stenoza esofagiana consecutiva R.G.E. nu progreseaza catre obstructie completa, deosebind-o de stenozele de alta etiologie. Pe masura ce stenoza se accentueaza, efectele esofagitei de reflux se atenueaza, determinand o stabilizare anatomica si uneori chiar vindecarea. Acesta este motivul pentru care unii bolnavi neaga in antecedente orice suferinta esofagiana, prezentandu-se pentru tratament medical in stadiul de stenoza avansata. Anatomic, stenoza esofagiana peptica este scurta, concentrica, cu contur regulat, situata de regula in vecinatatea jonctiunii eso-gastrice. De aici necesitatea examenului endoscopic si prelevarea de biopsii pentru a exclude o leziune maligna.

5.3. Esofagul Barrett (endobrahiesofagul)

Termenul de endobrahiesofag este o notiune mai larga care tinde sa inlocuiasca notiunea clasica de esofag Barrett

Frecventa acestuia este de 10-l5% la bolnavii cu esofagita de reflux severa. Se caracterizeaza prin transformarea metaplazica a epiteliului epidermoid, (squamos de tip malpighian) care acopera normal esofagul distal, cu un epiteliu cilindric.

5.3.1. Anatomie patologica

Clasic, lungimea epiteliului metaplazic poate atinge minimum 3 cm prin ascensionarea jonctiunii cardio-tuberozitare [5,17,43]. In realitate epiteliul cilindric poate atinge mijlocul esofagului sau mai sus.

R.G.E. sever este factorul patogenic principal in determinarea acestor transformari ale mucoasei esofagiene.

Considerand posibilitatea localizarii zonei de metaplazie sub limita de 3 cm clasic descrisa, autorii anglo-saxoni clasifica aceasta complicatie in [13,36,43,51]:

Barrett lung (long segment Barrett's esophagus - L.S.B.E.) - cu jonctiunea situata la peste 3 cm de cardia;

Barrett scurt (short segment Barrett's esophagus - S.S.B.E.) - jonctiunea situata sub 3 cm de cardia;

Barrett microscopic, cu zone de metaplazie izolata situate la diferite niveluri, inclusiv peste linia Z

Vantrappen [51] stabileste ca din punct de vedere macroscopic mucoasa esofagiana distala poate fi acoperita difuz de un epiteliu cilindric, fie cu limita superioara regulata, fie neregulata asimetrica, la nivelul careia se constata insule de tesut malpighian.

Histologic, in esofagul Barrett se descriu trei tipuri celulare:

a.    o mucoasa de tip jonctional abila cu mucoasa gastrica normala a cardiei;

b.    un epiteliu de tip fundic asemanator cu mucoasa corpului gastric,ce contine celule parietale si principale;

c.    epiteliu intestinal specializat care cuprinde celule cilindrice in diferite stadii de diferentiere, celule caliciforme si unele celule neuroendocrine (ce fac parte din sistemul APUD) . Acestea secreta mucina acida, somatostatin, secretina etc. [5,51].

Prezenta epiteliului Barrett constituie un risc crescut de degenerare, astfel ca pacientii ce prezinta acest sindrom au un risc crescut de transformare maligna, de 40 de ori mai mare ca in populatia generala. [5,51] Prin citoflowmetrie la acesti pacienti s-a demonstrat cresterea expresiei genei p53

si a cromozomului 5q, care au probabil un rol in transformarea maligna.

Aparitia adenocarcinomului reprezinta complicatia cea mai redutabila a esofagului Barrett. Prin studii histopatologice s-a demonstrat ca adenocarcinomul primitiv se dezvolta numai in prezenta esofagului Barrett.

Transformarea maligna a epiteliului trece prin stadii diferite de displazie

displazie usoara, caracterizata prin pseudostratificarea nucleilor, ca si anomalii citologice care creeaza aspectul de epiteliu regenerativ [5,10,13,20,32,51];

displazie severa, manifestata prin anomalii citologice (anizocarioza, modificarea raportului nucleu/citoplasma), anomalii arhitecturale si aparitia unei dezorganizari celulare. Membrana bazala nu este afectata, asa ca aceasta forma de displazie constituie carcinomul in situ [5,51].

In evolutia esofagului Barrett, pe langa transformarea maligna, pot sa apara complicatii ce impun un tratament de urgenta:

ulcere hemoragice, localizate la nivelul jonctiunii, intre cele doua epitelii (epidermoid si cilindric);

ulcer Barrett care este mai profund si de dimensiuni mari, situat pe epiteliul cilindric. Existenta acestuia poate predispune la aparitia hemoragiilor masive, a durerii toracice; evolueaza ca un ulcer gastric.

perforatia, cu consecinte grave daca este mediastinala;

stenoza esofagiana, situata de obicei in zona de tranzitie epiteliala; este stransa si scurta;

adenocarcinomul, care se dezvolta pe epiteliul cilindric de tip intestinal.

5.3.2. Manifestari clinice

Tabloul clinic este identic cu cel al R.G.E. Pacientii pot prezenta pirozis, dureri toracice, regurgitatii, disfagie (atunci cand se instaleaza stenoza). De remarcat absenta pirozisului in refluxul esofagian alcalin.

5.3.3. Diagnostic

Diagnosticul esofagului Barrett se bazeaza pe examenul radiologic si cel endoscopic (. 9.12):

examenul radiologic cu substanta de contrast constata tulburari de motilitate esofagiana (contractii tertiare), precum si existenta de stenoze, ulceratii si esofagita severa;

endoscopia este examenul care stabileste diagnosticul de esofag Barrett. Zonele de metaplazie apar de culoare roz-rosie, ce contrasteaza cu epiteliul squamos care este cenusiu. Pentru diagnosticul precoce si a exclude o displazie, sunt necesare biopsii multiple. I.S.D.E. (Societatea Internationala a Bolilor Esofagiene) recomanda efectuarea de biopsii in cele patru cadrane, la distanta de maximum 2 cm una de alta. Cresterea acuratetii biopsiilor endoscopie se poate realiza prin aplicarea unui colorant (albastru de metilen) care evidentiaza epiteliul anormal facilitand diagnosticul [7]. Aceasta metoda scade numarul biopsiilor pe pacient si reduce costul in raport cu biopsiile multiple.

Existenta unui focar de displazie necesita examinarea de catre cel putin doi specialisti anatomo - patologi. Toate aceste masuri isi gasesc utilitatea in depistarea precoce a adenocarcinomului pe esofag Barrett (10-20% [1]). Prezenta epiteliului Barrett reprezinta o indicatie stricta pentru urmarirea evolutiei leziunilor prin endoscopie ificata. Este necesara monitorizarea in raport cu leziunile constatate

Dupa Vantrappen [51]:

daca exista un endobrahiesofag uniform, fara existenta de epiteliu specializat de tip intestinal, se recomanda control endoscopic anual;

in prezenta unei metaplazii intestinale fara displazie se face control endoscopic la 6 luni cu prelevare de biopsii;

o displazie usoara impune o supraveghere si un control mai riguros dupa 3 luni de tratament cu inhibitori ai secretiei acide;

o displazie severa, confirmata microscopic poate fi in realitate un adenocarcinom care impune tratament radical.

Mai nou, spectroscopia prin fluorescenta cu laser permite identificarea displaziei prin endoscopie, fara recoltarea de biopsii [42, 51, 52].

5.4. Complicatii pulmonare si de motilitate esofagiana

Simptomele respiratorii in RGE sunt obisnuite iar frecventa lor variaza in 8-50% [5,21,29]. Acestea se datoresc aspiratiei in arborele traheo-bronsic a materialului refluat de unde pot rezulta afectiuni pulmonare: pneumonii, crize de astm bronsic, rareori abcese pulmonare

Prezenta refluxului acid in esofag determina tulburari de motilitate sub forma de spasme, cu aparitia diverticulilor, Zencker cand acesta are o localizare crico-faringiana. Ca urmare, orice pacient ce prezinta diverticul Zencker trebuie controlat daca nu exista R.G.E. In acest caz este necesara corectarea anomaliilor aparute.

5.5. Cardita

Este o constatare endoscopica caracterizata prin inflamatia epiteliului cardial determinata de R.G.E. de diferite grade de severitate. Aceasta reprezinta un parametru histologic de diagnostic. Prezenta Helicobacter pylori in epiteliul cardial poate fi intalnita intre 13-30% [5,11] la pacientii cu boala de reflux; ar fi un factor favorizant al dezvoltari aceste complicatii.

Refluxul provoaca o inflamatie cronica a epiteliului scuamos vulnerabil la actiunea acida. Cercetari recente au stabilit ca aceasta inflamatie cronica, 96% dupa Csendes [11], determina deteriorarea functionala si anatomica a S.E.I. cu cresterea expunerii epiteliului esofagian la actiunea acidului gastric.

Prezenta Helicobacter pylori la nivelul epiteliului cardial este surprinzatoare deoarece localizarea lui ar explica atrofia epiteliului urmata de metaplazia intestinala care poate evolua catre aparitia adenocarcinomului (teoria Pelayo-Coreea pentru cancerul antral). [11] Localizarea frecventa a Helicobacter pylori este la nivelul antrului si numai in 5% pe epiteliul fundic. Ca urmare, toti pacientii cu R.G.E. vor fi supusi examenului endoscopic cu efectuarea de biopsii multiple pentru a determina: prezenta carditei, a metaplaziei intestinale si a Helicobacter pylori.

Cardita reprezinta un marker pentru a banui aparitia evolutiva a esofagului Barret.

6. Tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian

Deoarece R.G.E. apare ca o problema de mecanica eso-gastrica este clar ca tratamentele medicale de orice fel nu vor vindeca niciodata boala. Sub actiunea acestora se produc ameliorari uneori durabile, cu conditia schimbarii modului de viata si administrarea unei medicatii adecvate. Pentru unii este suficient iar pentru alti nu.

6.1. Tratamentul medical

Consta in identificarea factorilor de risc cu tratarea sau excluderea acestora, cu precadere a drogurilor sau alimentelor cu influenta asupra presiunii S.E.I.; vor fi evitate grasimile, condimentele, ciocolata, cafeaua, cofeina, alcoolul, laptele, tutunul.

Medicatia administrata trebuie sa tonifice actiunea S.E.I. si sa neutralizeze influenta refluatului [20,21,22]. Medicatia antiacida indeplineste aceste deziderate; se folosesc : Zantac, Tagamet, Omeprazol, Pepcid etc. in doze suficiente in raport cu posologia, pe o durata de cel putin 4-8 saptamani [5]. Colinergicele cresc presiunea S.E.I. si faciliteaza evacuarea continutului esofagian in stomac. Se utilizeaza cu buna eficienta betanecholul 40mg x 4/ 24 ore [5,11].

Metaclopramid, Cisapride, au actiune asupra S.E.I., cresc evacuarea stomacului cu influenta favorabila asupra clearance-ului esofagian [16,18].

Un numar important de pacienti au o simptomatologie persistent evolutiva in ciuda tratamentului aplicat, cu aspect de esofagita severa, stenoza sau esofag Barrett care necesita tratament chirurgical.

6.2. Tratamentul chirurgical

Este aplicat in 15% din cazuri [52]. Obiectivul acestuia este de a reface mecanica jonctiunii eso-gastrice, de a pune ultimii centimetri a esofagului in pozitie abdominala normala, reconstruirea ligamentului gastro-frenic si refacerea unghiului Hiss. Indicatia chirurgicala este formala in: esofagita de gradul III refractara la tratamentul medical, esofagita hemoragica, stenoza esofagiana, sdr. Barrett, hernia hiatala.

Exista numeroase tipuri de operatii care trateaza refluxul si a carui scop este de a reface valva S.E.I. si de a preveni R.G.E. Acestea pot fi executate pe cale abdominala (cel mai frecvent) sau toracica, clasic sau minim-invaziv (laparoscopic, toracoscopic - folosind incizii mici sub ghidaj telescopic, eliminandu-se inciziile clasice mari si cu durata mare de spitalizare).

Tehnica comuna pentru repararea valvei foloseste fundusul gastric cu mobilizarea esofagului abdominal si a jonctiunii eso-gastrice. Prin spatiul retro-esofagian creat dupa decolare se plicatureaza marea tuberozitate in jurul esofagului ca un manson, realizandu-se o valva care trebuie bine calibrata pentru a nu crea dificultati de deglutitie; este operatia Nissen (. 9.10).

Exista numeroase variante de operatii pentru prevenirea refluxului: hemivalva anterioara Dor, hemivalva posterioara Toupet, procedeul Hill iar pe cale toracica Belsey Marck IV in leziunile de reflux produs prin hernie hiatala. In esofagitele consecutive diverselor tipuri de rezectii gastrice se va practica diversiunea duodenala totala.

Complicatiile tratamentului chirurgical sunt:

Infectia si hemoragia, a caror prezenta impune un tratament medico- chirurgical intensiv.

Disfagia prezenta in 25% dispare spontan dupa aproximativ 3-5 luni.

Gas bloat syndrome (sindrom de constrictie a valvei) impiedica evacuarea gazelor creand discomfort digestiv, greu de suportat de alti pacienti. Uneori se impune reinterventia.

Vagotomia accidentala necesita efectuarea piloroplastiei.

Recidiva R.G.E. se datoreste de obicei prezentei epiteliului Barrett si nu incompetentei tipului de operatie efectuat. In acest caz se utilizeaza tratamentul medical cu inhibitori H₂

Operatiile de reflux efectuate laparoscopic au multiple avantaje atat evolutiv cat si anatomic. Pacientul paraseste spitalul dupa 1-2 zile.

Rezultatele tratamentului chirurgical sunt satisfacatoare in 90% din cazuri cu un confort digestiv care depaseste 10 ani [14,29,52].

6.3. Tratamentul complicatiilor R.G.E.

6.3.1. Stenoza esofagiana

Alegerea metodei de tratament este in functie de tipul si localizarea stenozei, de starea generala si varsta pacientului.

La persoanele in varsta cu risc chirurgical crescut (afectiuni cardiace, pulmonare, hepatice etc.) se prefera tratamentul medical cu antiacide combinat cu dilatatii esofagiene progresive. Daca rezultatele sunt acceptabile bolnavul va fi monitorizat repetandu-se dilatatiile in caz de reaparitie a simptomelor. Se poate efectua operatia antireflux pe cale laparoscopica cu rezultate bune.

La persoanele tinere si cei cu stare generala buna terapia chirurgicala este indicata formal iar operatiile antireflux vor fi executate de regula.

In stenoza stransa care nu cedeaza la tratamentul dilatator endoscopic se va efectua rezectia esofagului cu eso-gastrostomie si o operatie antireflux. In stenozele intinse efectuarea esofagoplastiei utilizand colonul, stomacul sau intestinul isi gasesc aplicarea.

Esofagoplastia cu petec Thal, ca metoda chirurgicala este rar folosita. Se efectueaza utilizand un petec gastric si se asociaza cu o operatie antireflux; rezultatele sunt satisfacatoare, dar recurenta RGE este posibila.

6.3.2. Esofagul Barrett

In forma benigna tratamentul consta in identificarea unor masuri conservatoare cu medicatie antiacida si inhibitori H2. Indicatia operatiei antireflux apare in momentul in care simptomele persista sau devin mai intense, cu aparitia complicatiilor pulmonare sau/si hemoragice. Sub tratament medical observatiile clinice si endoscopice nu au constatat o regresie a leziunilor Barrett

Practic daca esofagul Barrett nu este complicat nu necesita nici un tratament dar va fi supravegheat endoscopic prin biopsie ( algoritmul).

Majoritatea autorilor considera ca tratamentul medical cu antisecretorii amelioreaza simptomatologia dar leziunile specifice epiteliului Barrett nu sunt modificate, astfel incat riscul aparitiei adenocarcinomului ramane; chirurgia antireflux induce oprirea metaplaziei sau chiar vindecarea ei.

Tratamentul endoscopic cu laser Nd-YHG, terapia fotodinamica care foloseste un fascicul cu o lungime de unda de 60 nm, dupa ce se administreaza in prealabil o doza de 5-ALA (acid 5-amino levulanic) - un agent fotosensibilizant ce permite distrugerea numai a celulelor displazice, selectiv fara a interesa tesutul normal. [4,36,44] Aceasta terapie a fost efectuata cu rezultate bune chiar si in adenocarcinomul esofagian T₁. [46]

Bazat pe datele din literatura ca si pe propria noastra experienta, in tratamentul esofagului Barrett apar mai multe eventualitati:

endobrahiesofagul cu semne evidente de R.G.E. fara aspecte endoscopice de displazie. Se indica tratament medical (antiacide, inhibitori de protoni, anti H ) si control endoscopic anual cu biopsie;

esofag Barrett cu displazie sau R.G.E care nu cedeaza la tratamentul medical in max. 4 luni sunt indicate operatiile antireflux (Nissen, Toupet, Dor, Belsey) efectuate clasic, laparoscopic sau toracosopic cu refacerea hiatusului esofagian si reducerea unei eventuale hernii hiatale; [15,42]

esofagul Barrett complicat cu stenoza va fi tratat prin dilatatii progresive asociate cu un tratament cu antisecretorii, citoprotectoare si control endoscopic la 3 luni. Daca nu se produc ameliorari se indica rezectia chirurgicala a portiunii stenozate cu eso-gastrostomie, la care se va adauga cand este posibil o operatie antireflux; [2,20,42,46]

displazia severa beneficiaza de tratament chirurgical prin esofagectomie cu eso-gastro-anastomoza. Prezenta unui adenocarcinom care anatomic a depasit muscularis mucosae, evidentiat prin echografie endoluminala se va trata la fel ca neoplasmele ¹/₃ inferioara a esofagului.

6.3.3. Complicatiile pulmonare

Beneficiaza de tratament medical si chirurgical, ce se adreseaza RGE folosind operatii antireflux, care amelioreaza simptomele.