Tulburarile motorii esofagiene: achalazia cricofaringiana, achalazia cardiei

TULBURARILE MOTORII ESOFAGIENE

Motilitatea normala a esofagului consta in prezenta miscarilor peristaltice la nivelul conductului si sfincterelor sale. Fiziopatologic pot apare tulburari motorii esofagiene ca rezultat al unor disfunctii ale aparatului neuro-muscular si care imbraca aspecte diferite evidentiate prin explorari manometrice: contractii anormale de amplitudine si durata mare care intereseaza corpul si sfincterele sale; aparitia de contractii segmentare sau simultane care determina fenomene esofagiene manifestate prin: disfagie, dureri toracice, pirozis etc., dar a caror relatie directa nu poate fi definita exact.

Disfunctionalitatile sfincterelor esofagiene pot fi prezente sub aspect hiperton sau hipoton cu aparitia de staza si modificari morfologice esofagiene si instalarea uneori a R.G.E. cu toate consecintele sale. Ca urmare, tulburarile motorii esofagiene cuprind numeroase forme etiopatogenice dificil de clasificat si interpretat; important este de a se recunoaste suferinta esofagiana, care reclama explorari minutioase radiologice, endoscopice, manometrice etc. Acestea vor putea stabili daca tulburarea de motilitate este de cauza esofagiana sau in cadrul unor boli generale ce influenteaza acest organ. Din numeroasele criterii de clasificare am considerat-o utila pe cea propusa de Vantrappen [29]:

tulburari de motilitate primare: achalazia, spasmul esofagian difuz, hipertonia S.E.I. si S.E.S.;

tulburari de motilitate secundare

: sclerodermia, diabetul zaharat, boala Parkinson, amiloidoza, colagenoze, miastenia gravis, infectii cu Tripanosoma

1. Tulburari de motilitate ale s.e.s.
(achalazia cricofaringiana)

Disfunctia S.E.S. determina instalarea unei disfagii importante. Bolnavii prezinta dificultati de deglutitie ca urmare a faptului ca bolusul alimentar nu poate fi propulsat din hipofaringe prin S.E.S. in esofagul superior. Boala se intalneste mai frecvent la persoane peste 60 ani, fie izolat, fie in asociere cu alte boli esofagiene, de regula diverticuli esofagieni Zenker

Cauzele care determina aparitia odinofagiei sunt multiple: afectiuni intrinseci ale faringo-esofagului (carcinom oro-faringian, tumori benigne, diverticul Zenker, stenoze esofagiene inalte, corpi straini etc.), extrinseci (gusi voluminoase, anomalii vasculare etc.), boli neuromusculare (boala Parkinson, accidente cerebro-vasculare, miopatii inflamatorii, miastenia gravis etc.).

1.1. Semne clinice

Bolnavii au dificultati de deglutitie mai accentuate pentru solide decat pentru lichide, determinand asa-numita disfagie de transfer [27]. Bolusul alimentar patrunde in esofag dupa eforturi de deglutitie repetate. Uneori, datorita tulburarilor de motilitate se poate produce reflux traheo-bronsic sau faringo-nazal urmat de tuse si infectii respiratorii. In cazuri grave, saliva nu mai poate fi inghitita. Cauzele acestor manifestari sunt reprezentate de boli ale sistemului nervos, astfel ca manifestarea esofagiana face parte din tabloul clinic al acestora; de aici necesitatea unui examen clinic amanuntit.

1.2. Diagnosticul

Este relativ usor datorita prezentei disfagiei precoce si a contextului in care se produce boala. Pentru precizare se va apela la: examen radiologic, cineradiografia (care vor preciza prezenta unui obstacol crico-faringian ce sugereaza obstructia mecanica), endoscopia care va stabili situatia obstacolului fata de lumenul faringian, manometria S.E.S., hipofaringelui si esofagului superior arata fie o relaxare incomleta a sfincterului in timpul deglutitiei sau o necoordonare intre relaxarea si contractia faringiana ori ambele [31].

Diagnosticul diferential se va face cu:

Globus histericus (senzatia de nod in gat) este fenomenul care se poate confunda cu odinofagia; acesta nu este insotit de disfagie, iar transferul bolusului alimentar in esofag este normal. Nu determina reflux traheo-bronsic sau nazal;

Cancerul esofagian superior;

RGE pot determina odinofagia.

1.3. Tratament

Se adreseaza in primul rand cauzei determinante. Unele boli neurologice care determina tulburari motorii, devin progresive si sunt in general netratabile [18,22,34]. Trei categorii de tratament sunt descrise de Longemann:

strategia compensatorie care cauta sa elimine simptomele prin modificarea pozitiei capului si corpului, precum si controlul alimentatiei;

terapia indirecta ce consta in exercitii de coordonare a miscarilor limbii;

terapia directa prin dilatatii cu sonde cu balonas cu rezultate satisfacatoare si miotomia pe cale chirurgicala, care amelioreaza simptomele pana la disparitie; aceasta se executa pe o distanta de 3-4 cm, sectionand fibrele muschiului crico-faringian si ale esofagului superior, pe linia mediana a fetei posterioare pana la nivelul mucoasei, care trebuie sa proemine in plaga; rezultate favorabile in 80-90% din cazuri [23,29,31].

2. Achalazia cardiei

Este una din cele mai importante tulburari de motilitate ale esofagului, definita ca o tulburare neuromusculara a fibrelor netede, in care esofagul se dilata si se hipertrofiaza in absenta oricarui obstacol. Aceasta dilatare si staza explica cele mai multe simptome ca si complicatiile bolii. Termenul de achalazie inseamna insuficienta (deficienta) de relaxare [2,29], precizandu-se astfel caracteristica principala a bolii, adica o diminuare a relaxarii S.E.I.

2.1. Etiologie

Cauza determinanta a achalaziei este inca necunoscuta. Boala se caracterizeaza printr-o asinergie peristaltico-sfincteriana, insotita de lipsa de relaxare a cardiei ca raspuns la deglutitie (Hurst).

Sunt luati in considerare numerosi factori: toxici (megaesofagul morfinomanilor), leziuni ale SNC (traumatisme cerebrale), leziuni ale sistemului nervos vegetativ (in special nervul vag), tulburari endocrine (mixedemul), avitaminozele; infectia neuronilor esofagieni prin virusi (herpes zoster) sau alti agenti patogeni a fost sustinuta prin similitudinea cu boala Chagas, dar cercetarile microscopice asupra nervului vag si plexurilor mienterice ca si contextul epidemiologic nu confirma aceasta cauza.

Influenta genetica in dezvoltarea bolii este incriminata ocazional mai ales cand boala apare in context familial sau la gemeni.

Boala afecteaza ambele sexe cu predominanta sexului feminin; incidenta maxima este la varste intre 30-60 ani.

2.2. Patogenie

Exista in literatura un numar important de teorii care cauta sa explice mecanismul intim de producere a acestei boli, ceea ce denota imperfectiunea lor. Din analiza acestora se remarca un grup important avand baza prezenta spasmului (cardiospasm, frenospasm, spasmul secundar etc.), al caror continut este insuficient pentru a explica mecanismul de producere a bolii.

Actualmente teoria achalaziei cardiei emisa de Hurst [14] este unanim acceptata. Conform acestei pareri, achalazia este o tulburare de coordonare intre peristaltismul esofagian si functia cardiei, in sensul ca aceasta nu se relaxeaza in momentul cand unda peristaltica esofagiana ajunge la acest nivel, adica este o asinergie peristaltico-esofagiana, cardia pastrand in timpul deglutitiei pozitia sa de repaus [22].

Cand presiunea hidrostatica la nivelul esofagului creste, cardia se relaxeaza si permite trecerea bolusului alimentar.

Aceste fenomene se datoresc leziunilor plexului nervos (autonom) mienteric care reprezinta elementul esential al declansarii bolii. Observatiile si examinarea microscopica a plexului nervos mienteric au constatat o reducere a numarului celulelor ganglionare [2].

Modificarile sunt evidente in esofagul distal si sunt prezente chiar si in formele incipiente ale bolii.

Reducerea numarului celulelor ganglionare, ca si gradul alterarii nervoase sunt direct proportionale cu durata de evolutie a bolii. Cu cat aceasta este mai lunga, cu atat leziunile sunt mai pronuntate. Sunt prezenti corpii Lewy, leziune caracteristica bolii Parkinson la nivelul plexurilor intramurale [14]. Mai mult, examinarea cu microscopul electronic a nervului vag, pune in evidenta, la nivelul ramurilor sale, degenerarea tecii de mielina si intreruperea membranei axonale, leziuni asemanatoare cu cele produse prin sectiuni nervoase. Unii autori [9] constata de asemenea modificari la nivelul nucleului dorsal al vagului.

Inter-relatia intre leziunile vagale si centrale nu este bine fundamentata. Rezulta ca modificarile nervoase sunt responsabile de tulburarile motorii si de structura ale esofagului.

2.3. Fiziopatologie

Fiziologic, presiunea de repaus la nivelul sfincterelor este pozitiva, iar la nivelul esofagului negativa. Sfincterele esofagiene se deschid in momentul trecerii bolusului alimentar, dupa care revin la starea initiala. Umplerea corpului esofagian determina cresterea presiunii si relaxarea cardiei, ceea ce faciliteaza trecerea alimentelor in stomac.

In achalazie, presiunea S.E.I. creste dupa umplerea esofagului si se mentine ridicata. Trecerea bolusului alimentar are loc in momentul cand presiunea esofagiana depaseste rezistenta S.E.I. care este de 2 ori mai mare decat normal (40 mmHg). In stomac va trece o cantitate de alimente pana cand presiunea coloanei esofagiene egaleaza presiunea S.E.I., iar ciclul se repeta. Datorita stazei, esofagul se dilata progresiv determinand, in formele monstruoase, compresiuni pe organele vecine. Inregistrarile manometrice in ¹/₃ inferioara a esofagului, acolo unde se afla musculatura neteda, arata ca undele peristaltice sunt absente sau mici si neperistaltice, determinand achalazia atona [17].

Cercetarile fiziologice si constatarile anatomice in ¹/₂ inferioara a esofagului au constatat o scadere importanta a numarului celulelor ganglionare la nivelul S.E.I., predominant pe neuronii inhibitori, de unde rezulta o crestere a presiunii bazale si o proasta relaxare. Aceleasi constatari explica aparitia permanenta a undelor aperistaltice si dilatarea esofagului; cand aceste unde sunt de amplitudine mare si neperistaltice, apare achalazia viguroasa [29].

2.4. Anatomie patologica

Esofagul este dilatat, alungit, atingand dimensiuni impresionante. Forma poate fi: cilindrica, fusiforma, sinuoasa cu numeroase cuduri si inflexiuni, abila cu cea a colonului sigmoid [22]. Capacitatea esofagului creste pana la 1-2 litri; aceasta stagnare de lichide si resturi alimentare determina fenomene iritative, cu aspect inflamator si prezenta de eroziuni si ulceratii ale mucoasei. Tunica musculara este hipertrofiata, mai evident pe fibrele circulare. Studiile anatomice ale portiunii terminale a esofagului, au constatat existenta, intre acesta si stomac, a unei portiuni efilate de aspect normal.

Microscopic se observa diminuarea sau absenta celulelor ganglionare ale plexului mienteric Auerbach in cele ²/₃ inferioare ale esofagului si S.E.I. Neuronii postganglionari si fibrele nervoase care intervin in mecanismul de functionare a S.E.I. scad numeric, cu leziuni ale celulelor Schwan. Toate aceste modificari explica anatomia si simptomatologia bolii.

2.5. Tablou clinic

Debutul bolii poate fi insidios (situatia cea mai frecventa) sau acut, brutal. Acest din urma aspect se intalneste mai frecvent la indivizii cu stari emotionale sau de tensiune psihica sau in situatia ingerarii unui bolus alimentar de dimensiuni mari.

Tabloul clinic este dominat de:

Disfagia - intensitatea acesteia variaza in raport cu stadiul evolutiv. Putin importanta la debut, devine cu timpul persistenta atat pentru solide cat si pentru lichide. Poate avea unele caractere: paradoxala, mai accentuata pentru lichide; intermitenta (survine in crize); poate fi brusca, mai ales dupa emotii sau traumatisme psihice; este selectiva, numai pentru unele alimente; sediul obisnuit al disfagiei este retrosternal sau retroxifoidian;

durerile toracice au iradiere precordiala, cervicala, simuland o criza cardiaca; apar in 30-40%din cazuri. Este intensa in fazele de debut si diminua in intensitate pe masura decompensarii esofagiene. Confuzia cu angina pectorala este regula si de aceea, pana la proba contrarie, bolnavul trebuie considerat un cardiac;

pirozisul apare in 25% din cazuri, cu precadere in stadiile avansate ale bolii, datorita stazei si fermentatiilor bacteriene ale alimentelor din esofag. Nu este influentat de antiacide sau antihistaminice, ceea ce il diferentiaza de refluxul gastro-esofagian;

regurgitatiile constituie un simptom important in formele decompensate reprezentate de evacuarea continutului esofagian. Apar de obicei in cursul noptii cand bolnavul doarme sau la schimbarea de pozitie. Se produc fara efort si, de obicei calmeaza manifestarile clinice;

simptomatologia se agraveaza treptat, bolnavii isi reduc alimentatia instalandu-se un sindrom de denutritie; concomitent apar fenomene respiratorii prin reflux alimentar eso-traheal, ca si prezenta fenomenelor de compresiune prin dilatatia esofagiana;

o forma particulara, numita achalazia viguroasa, se caracterizeaza prin dureri toracice si spasme esofagiene intense; se intalneste la unii pacienti, generata de contractii simultane si nepropulsive, de amplitudine mare, localizate in ¹/₃ inferioara a esofagului.

2.5. Diagnostic

2.5.1. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul achalaziei se bazeaza pe semnele clinice, indeosebi pe prezenta disfagiei. Anamneza minutioasa stabileste evolutia indelungata a acesteia si atrage atentia asupra suferintei esofagiene, impunand efectuarea examenelor paraclinice pentru precizarea cauzei. Ca urmare, se vor efectua: examenul radiologic, endoscopic, manometric si scintigrafia secventiala esofagiana (radionuclidul).

Examenul radiologic ( cap. 1) este o explorare de rutina, cu rol important in precizarea diagnosticului. Modificarile constatate sunt in raport cu stadiul evolutiv al bolii.

In stadiul initial (I) peristaltismul apare nemodificat, dar relaxarea S.E.I. se produce cu oarecare dificultate, deoarece necesita miscari de deglutitie suplimentare.

In stadiile avansate (II, III) esofagul este dilatat, avand aspect fusiform sau cilindric. S.E.I. se relaxeaza cu dificultate si are aspect filiform. In esofagul dilatat, substanta de contrast disperseaza in lichidul de staza, luand aspectul de fulgi de zapada. Apare o largire a mediastinului spre dreapta, miscarile peristaltice ale esofagului in / inferioara sunt absente, bariul trece in stomac numai dupa ce presiunea creste in esofag. Contractiile sunt simetrice, repetitive, aperistaltice, de amplitudine variabila [30], mucoasa este normala. In formele cu evolutie lunga, esofagul, desi dilatat, se alungeste, devine sinuos, tortuos; marginile esofagului sunt atone, achinetice [15,30].

Endoscopia apreciaza starea mucoasei esofagiene, care poate fi normala sau eritematoasa, friabila la atingere, cu ulceratii. Endoscopul trece cu usurinta prin S.E.I. in stomac. Endoscopia permite prelevarea de biopsii in caz de leziuni ale mucoasei sau de suspiciune a unor leziuni kariokinetice. Carcinomul cardiei se poate asocia cu achalazia.

Manometria are valoare diagnostica. Indicatia majora este in formele de achalazie cu semne clinice incerte si pentru a o diferentia de alte tulburari motorii primare sau secundare. Manometria in achalazie constata de regula: absenta contractiilor peristaltice in ¹/₂ inferioara a esofagului, hipertonia S.E.I. si relaxarea incompleta a acestuia, cresterea presiunii intraesofagiene [17,30].

Scintigrafia secventiala esofagiana determina timpul de evacuare a esofagului. Examineaza bolusul in tranzitul esofagian marcat cu technetiu (Tc^99m), ceea ce permite cuantificarea nerealizabila prin metode radiologice. Radioactivitatea este masurata in esofag cu o gamma-camera pozitionata deasupra subiectului astfel incat sa cuprinda intreg conductul esofagian de la cartilagiul tiroid la apendicele xifoid. Desi metoda nu are valoare in achalazie, ea permite ca, impreuna cu celelalte metode de explorare, sa stabileasca cu mai multa exactitate nivelul si importanta tulburarilor motorii si, mai ales de a aprecia rezultatele tratamentului aplicat.

2.5.2. Diagnosticul diferential

Diferentierea este necesara pentru a stabili tipul de tulburare motorie si de a indeparta suspiciunea cancerului esofagian.

Spasmul esofagian difuz, hipertonia S.E.I., Nutcracker esofag (esofag in ciocan de spart nuci, caracterizat prin dureri toracice cu sau fara disfagie, a carui contractie realizeaza o presiune esofagiana inalta - 180 mmHg) sunt afectiuni care pot crea confuzii diagnostice.

Unele boli sistemice ca sclerodermia, pot mima o achalazie, dar tabloul clinic va fi dominat de boala de baza, iar tulburarea motorie poate exista sau nu.

Stenozele benigne, dar mai ales cancerul esofagului inferior sau al jonctiunii cardio-tuberozitare, pot sugera clinic si functional achalazia (5-6%). Examenul endoscopic cu biopsie poate preciza diagnosticul.

Dificultatea survine atunci cand exista un carcinom intramural al cardiei ce determina manifestari clinice si radiologice asemanatoare achalaziei. Fenomenul este explicat prin interferenta cancerului cu controlul nervos al motilitatii esofagului inferior. Perioada scurta de evolutie a semnelor clinice
(5-6 luni), aparitia la persoane peste 60 ani, scaderea importanta in greutate, pledeaza mai mult pentru neoplazie. Ca urmare, se vor efectua explorarile paraclinice necesare.

2.6. Complicatii

Acestea se produc dupa o evolutie indelungata a bolii. Aspiratia continutului esofagian regurgitat poate determina episoade repetate de pneumonie, traheo-bronsite, rareori fenomene obstructive respiratorii.

Esofagita secundara retentiei alimentelor poate fi o cauza rara de hemoragie.

Carcinomul cu celule scuamoase apare in 3-5% din cazuri. Acesta se produce in portiunea dilatata a esofagului. Stagnarea indelungata a alimentelor determina inflamatia si metaplazia mucoasei cu displazii severe si apoi cancer [31].

2.7. Tratament

Scopul tratamentului este de a diminua obstructia functionala a cardiei. Cum din punct de vedere patogenic, boala este determinata de leziuni degenerative nervoase, rezulta ca orice tratament se va aplica, el nu poate corecta aceasta deficienta. Ca urmare, el devine pur paleativ, in scopul ameliorarii simptomelor si prevenirii complicatiilor. Din punct de vedere practic acesta poate fi: farmacodinamic, dilatatia si tratamentul chirurgical (miotomia).

a. Tratamentul farmacodinamic se aplica in fazele initiale ale bolii folosind diverse droguri care au actiune relaxanta pe musculatura neteda a esofagului inferior: isosorbid dinitrat (5-l0 mg, inaintea meselor), blocante de calciu (Nifedipin, Verapamil etc). Rezultatele sunt favorabile in 60-70% din cazuri.

b. Dilatatia S.E.I. se efectueaza cu ajutorul unor sonde cu balonas care se vor pozitiona corect la nivelul jonctiunii eso-gastrice. Diametrul balonasului variaza intre 3 si 4 cm. Este suficient a se practica 3-4 dilatatii pentru a se obtine ameliorarea simptomelor. Metoda este insotita de durere si de ruptura fibrelor musculare ale S.E.I. Rezultatele sunt notabile in 60% din cazuri. Se poate produce perforatia, hemoragia si chiar moartea subita.

c. Tratamentul chirurgical este indicat in caz de esec al tratamentului prin dilatatie, la persoanele tinere si in caz de asociere cu alte leziuni ale esofagului inferior sau stomacului (hernia hiatala etc.).

Cardiomiotomia extramucoasa Heller este procedeul de ales si consta intr-o miotomie longitudinala in axul esofagului cu pastrarea integritatii mucoasei. Incizia se intinde pe o distanta de 10-l2 cm care sa intereseze zona S.E.I. si sa se extinda 1-2 cm pe stomac. Se obtine un ectropion de mucoasa esofagiana. Sectiunea trebuie sa intereseze toate fibrele circulare, deoarece prezenta unui numar redus de fibre nesectionate determina persistenta disfagiei.

Rezultatele sunt excelente in 90% din cazuri. Un numar de 10-20% dintre pacienti pot prezenta esofagite de reflux, ceea ce impune efectuarea unei operatii antireflux ca hemivalva anterioara Dor sau inchiderea unghiului Hiss, operatia Nissen fiind contraindicata.

Esocardiomiotomia se poate executa pe cale abdominala sau toracica prin incizii clasice. Actualmente, interventia se executa pe cale laparoscopica care permite o miotomie precisa si controlata, iar incidenta refluxului gastro-esofagian este mult mai redusa.

Controlul prin scintigrafia secventiala esofagiana arata o diminuare a timpului de tranzit esofagian proportional cu reducerea presiunii S.E.I. Recidiva este posibila dupa ambele tipuri de efectuare a interventiei.

3. Spasmul esofagian difuz

Este o tulburare motorie a musculaturii netede esofagiene care apare de regula la varstnici si se caracterizeaza prin contractii tertiare, neperistaltice, spontane sau in timpul deglutitiei, simultane, puternice, repetitive [17].

3.1. Etiopatogenie

Cauza acestor dezordini este necunoscuta. Cercetarile manometrice au demonstrat asocierea cu o varietate de boli incluzand dezordini psihice. Datorita faptului ca boala apare la varstnici s-a emis ipoteza unor leziuni legate de nervul pneumogastric, dar aceste modificari nu au fost depistate in mod constant.

3.2. Anatomie patologica

Modificarea anatomica esentiala este ingrosarea musculaturii netede in jumatatea distala a esofagului. Studiile histologice au pus in evidenta prezenta unui proces inflamator cronic si unele modificari degenerative nervoase.

3.3. Fiziopatologie

Manometria constata modifcari esofagiene si constituie cheia diagnosticului acestor tulburari. La pacientii cu spasm esofagian difuz, deglutitia induce contractii pronuntate la aproximativ 5-l0 cm proximal de SEI. Apar numeroase tipuri de anomalii de motilitate in care se includ contractiile neperistaltice (simultane) spontane; amplitudinea acestora ajunge in cateva minute la 180-200 mmHg si au o durata mai mare decat normal. La aproximativ 30% din pacienti SEI se relaxeaza, ca raspuns la deglutitie.

In nutcracker esophagus (spargator de nuci) anormalitatea principala este amplitudinea undelor peristaltice, care atinge o presiune de peste 200 mmHg. Existenta unei presiuni ridicate la nivelul SEI reprezinta o varianta a achalaziei si evolutia in aceste cazuri are aspectul tipic al acestei boli.

Diagnosticul manometric al spasmului esofagian difuz este rezervat acelor pacienti la care 30% dintre deglutitii sunt urmate de aparitia contractiilor neperistaltice.

3.4. Tablou clinic

Tulburarile spastice apar la orice varsta, dar media este de 40 de ani si este afectat in special sexul feminin. Prevalenta nu este cunoscuta dar prezenta contractiilor anormale reprezinta cea mai frecventa anomalie la acesti bolnavi.

Disfagia este prezenta in 30-60% dintre pacienti, situata la nivelul esofagului mijlociu. Are caracter intermitent cu variatii in cursul zilei sau chiar in timpul aceleeeasi mese si nu are caracter progresiv. Regurgitatia alimentara si a lichidelor in cavitatea bucala sau nazofaringe poate acompania disfagia dar este inabil mai rara decat in achalazie. Disfagia nu determina scadere in greutate.

Durerea toracica, prezenta la 80-90% din cazuri, este localizata retrosternal, cu iradieri in spate, gat si membre. Are caracter constrictiv sau de arsura. Dureaza 3-4 minute si cedeaza la ingestia de apa sau nitroglicerina.

Arsurile esofagiene completeaza sindromul esofagian si au o frecventa de 20%. Acest simptom reflecta o senzatie esofagiana anormala si nu este vorba de reflux mai ales ca acesta nu poate fi reprodus prin instilatii acide si raspunde modest la terapia antireflux.

Tulburarile de ritm si sincopa vaso-vagala (sincopa esofagiana) se pot declansa ca urmare a distensiei esofagului supraiacent [17].

3.5. Diagnostic

Spasmul esfagian difuz este suspectat atunci cand disfagia sau durerea toracica sau ambele, au o istorie indelungata. Diagnosticul se stabileste prin examen radiologic, manometric si endoscopic.

La examenul radiologic cu substanta baritata, esofagul este intrerupt de contractii segmentare, etajate, alternand cu zone dilatate, asimetrice, luand un aspect moniliform sau de tirbuson. Cineradiografia este examenul care inregistreaza modificarile in timpul deglutitiei si usureaza pre4cizarea diagnosticului. Endoscopia poate pune in evidenta prezenta esofagitei sau stenozelor; nu exista modificari endoscopice caracteristice.

Diagnosticul diferential se va face cu achalazia viguroasa, cu spasme esofagiene secundare si cu angina pectorala:

Achalazia viguroasa are un tablou clinic asemanator cu spasmul esofagian difuz, dar in achalazie undele peristaltice primare sunt absente iar presiunea SES crescuta iar relaxarea incompleta.

Spasmele esofagiene secundare apar, de regula, in esofagita de reflux, in care endoscopia precizeaza cauza.

Diagnosticul diferential cu durerea anginoasa este dificil, examenul cardiologic fiind indicat.

3.6. Tratament

Anormalitatile spastice ale musculaturii netede esofagiene nu sunt progresive si nu ameninta viata, tratamentul vizand reducerea simptomelor.

Durerea toracica este influentata de administrarea de isosorbid dinitrat, 5-l0 mg sublingual. Acesta are un efect relaxant pe muculatura neteda dar nu influenteaza manometria. Utilizarea blocantelor de calciu (nifedipina, diltiazem) are acelati efect [22,23]. Se vor asocia sedative. Daca acest tratamet nu are efect, se va utiliza bujirajul sau dilatatia pneumatica. Dilatatia pneumatica este indicata la bolnavi selectati, influentand mai ales disfagia.

Esecul acestor tratamente impune tratamentul chirurgical. O esofagomiotomie lunga, care incepe de la nivelul arcului aortic da o ameliorare neta in cazurile severe de spasm difuz in 50% din cazuri .