Varicele esofagiene - anatomie chirurgicala - evolutie si complicatii

VARICELE ESOFAGIENE

Varicele esofagiene reprezinta o dilatatie permanenta cu deformarea venelor din plexurile esofagului. Se dezvolta in cazul existentei hipertensiunii portale de diverse etiologii.

1. Anatomie chirurgicala

Sistemul venos port hepatic se formeaza prin confluenta a trei trunchiuri venose (vena mezenterica superioara, vena mezenterica inferioara si vena splenica), care duc spre ficat sangele bogat in principii nutritive, de la nivelul tubului digestiv.

Vena mezenterica superioara (VMS) aduce sangele de la jejuno-ileon si jumatatea dreapta a colonului; se formeaza din arcadele venoase paraintestinale si paracolice. Traiectul este ascendent spre marginea inferioara a gatului pancreasului, patrunde retropancreatic (constituie un reper important in cursul duodeno-pancreatectomiilor cefalice), se orienteaza spre dreapta si se uneste cu trunchiul spleno-mezenteric, formand vena porta. Are trei afluenti cu importanta chirurgicala: vena pancreatico-duodena 454h72e la inferioara, vena colica dreapta superioara si vena gastro-epiploica dreapta, care se pot varsa izolat sau printr-un trunchi comun. Varianta anatomica cea mai obisnuita este unirea venei colice drepte superioare cu vena gastro-epiploica dreapta, formand trunchiul Henle

Vena mezenterica inferioara (VMI) culege sangele din jumatatea stanga a colonului si rectul superior. Se formeaza prin unirea ramurilor rectale (anterioara si posteriora), care formeaza vena hemoroidala superioara, cu traiect ascendent spre mezosigmoid. Dupa ce se uneste cu venele sigmoidiene si celelate ramuri colice, VMI are directie verticala, cranial, incruciseaza artera colica stanga superioara (formeaza arcul vascular Treitz

) si delimiteaza foseta duodenala superioara; se orienteaza retropancretic spre dreapta si se uneste cu vena splenica formad trunchiul spleno-mezenteric [4].

Vena splenica (VSp) isi are originea la nivelul hilului splinei; ulterior se orienteza transversal, retropancretic, unindu-se cu VMI formand trunchiul spleno-mezenteric. Primeste urmatorii afluenti din teritoriul gastric: vena gastro-epiploica stanga, venele gastrice scurte si cardio-tuberozitara posterioara. [4]

Odata formata, vena porta are traiect retro-duodeno-pancreatic, pentru ca imediat deasupra primei portiuni a duodenului sa participe la constituirea pediculului hepatic, fiind plasata posterior de heptocoledoc si artera hepatica. Are raport posterior cu vena cava inferiora, de care este seprata prin hiatusul lui Winslow. Primeste ca afluenti, venele gastrice, dreapta si stanga, venele coledociene si cistica, venele pncreatico-duodenale si ale ligamentului rotund. In hilul hepatic se imparte in doua ramuri, dreapta si stanga, iar intrahepatic se distribuie dicotomic lobulilor hepatici. Ramurile terminale sunt reprezentate de capilarele sinusoide. [4]

Intre circulatia portala si cea sistemica, se stabilesc anastomoze porto-cave, importante in hipertensiunea portala (. 9.19) [4,7]:

la nivelul jonctiunii eso-gastrice, se stabilesc legaturi intre venele gastrioe (tributare sistemului port) si venele esofagiene (tributare sistemului cav prin intermediul venelor azygos);

la nivel rectal, exista anstomoze intre hemoroidalele superioare tributare VMI si venele hemoroidale mijlocii si inferioara (afluenti ai venei hipogastrice);

venele periombilicle (vena Burow) si repermeabilizarea ligamentului rotund

anastomozele retroperitoneale si splenice - sunturi spleno-renale si porto-renale.

Venele jonctiunii eso-gastrice au cateva caracteristici anatomice importante; exista doua plexuri venoase, unul submucos, numit de autorii anglo-saxoni intrinsec [7], dezvoltat mai ales in ¹/₃ inferioara a esofagului, si care comunica cu venele gastrice si un altul extrinsec - plexul venos periesofagian (situat imediat sub adventice). Cele doua sisteme comunica prin vase perforante, prevazute cu valvule care, in mod normal, permit circulatia sangelui in sens unidirectional, spre plexul periesofagian. In hipertensiunea portala (HP) venele se dilata, valvulele isi pierd continenta si fluxul se inverseaza. [7]

Drenajul venos este in final, spre sistemul azygos si vena cava superioara.

In HP exista dilatatii venoase la nivelul fornixului gastric (plexul submucos), iar studiile angiografice au demonstrat existenta ectaziilor venoase la nivelul intregului sistem mezenteric. [17]

2. Etiopatogenie si fiziopatologie

Etiopatogenic distingem doua tipuri de varice esofagiene [5]: uphill, localizate la nivelul ¹/₃ medii si inferioare a esofagului, determinate de hipertensiunea portala si downhill, situate in ¹/₃ superioara si mijlocie, care apar in sindroamele de compresiune pe vena cava superioara (sangele din plexurile periesodfagiene este dirijat spre circulatia portala).

Varicele esofagiene tip downhill, se dezvolta cand exista o crestere presionala la nivelul sistemului port. Exista o multitudine de conditii patologice care pot determina HP, in tot sistemul venos sau numai partial (HP segmetara). Clasificarea HP este redata in tabelul 9.2 [5].

Presiunea portala poate fi masurata direct prin angiografie sau apreciata indirect prin repere echografice: diametrul venei porte, splenice sau coronare gastrice etc. Desi, orice crestere peste 5 mmHg in sistemul venos portal se considera HP, studiile endoscopice au demonstrat ca varicele esofagiene se dezvolta mai ales cand presiunea depaseste 12 mmHg. Astfel se explica existenta pacientilor cu alte semne de HP (splenomegalie, ascita etc.), dar fara varice esofagiene.

Presiunea crescuta din sistemul port determina dirijarea sangelui spre anastomozele porto-cave (spre zone cu presiune redusa). Venele sunt supuse unui regim hemodinamic neobisnuit si ca urmare se vor dilata compensator (conform legii Laplace); in timp devin tortuoase, peretele venos se subtiaza si la un moment dat se rup, determinand hemoragii cu grade diferite de gravitate.

Varicele gastrice pot exista separat sau asociat ectaziilor esofagiene. Prezenta lor izolata este caracteristica barajelor venei splenice - pancreatite, cancer pancreatic, policitemie etc. [5]

3. Anatomie patologica

Venele submucoase sunt dilatate si tortuoase, iar treptat apar modificari atrofice la nivelul peretelui vascular. Mucoasa esofagiana suprajacenta poate fi subtiata si in stadiile avansate prezinta sufuziuni hemoragice. Pot apare leziuni de esofagita peptica datorate refluxului gastro-esofagian (determinat de cresterea presiunii intra-abdominale prin ascita, splenomegalie etc.).

La nivelul fornixului gastric se pot constata dilatatii ale arteriolelor si venulelor, mucoasa luand aspect de piele de sarpe.[8]

Exista mai multe clasificari anatomo-patologice, care au la baza aspectul endoscopic al varicelor esofagiene. In functie de gradul de prolabare in lumenul esofagian distingem patru grade: gradul I - protruzia sub 1 mm, grd. II - 1-2 mm, grd. III - 2-3 mm grd. IV - peste 3 mm.

Clasificarea general acceptata este insa cea propusa de Beppu si colab. (. 9.21) [2], care urmareste prolapsul endo-luminal al varicelor si aspectul mucoasei
(tabelul 9.3).

Tabelul 9.2: Clasificarea hipertensiunii portale [5]

Tabelul 9.3: Clasificarea endoscopica a varicelor esofagiene [2]

4. Tablou clinic

Manifestarile clinice sunt determinate de etiopatogenia varicelor esofagiene (sindrom de vena cava superioara sau sindrom de hipertensiune portala). Varicele esofagiene pot ramane mult timp asimptomatice. Accidentul revelator este hemoragia digestiva superioara, prin ruptura varicelor esofagiene, grava, manifestata prin hematemeza si melena. In cca. 50% din cazuri hemoragia se opreste spontan [7], dar riscul de resangerare este de peste 70% in primul an [7,8].

Factorii asociati cu resangerarea precoce sunt: varsta peste 60 de ani, insuficienta renala si sangerare initiala importanta (hemoglobina sub 8 g/dl), iar resangerarea tardiva este legata de insuficienta hepatica severa, prezenta sindromului hepato-renal si carcinomul hepatocelular.

Riscul de sangerare in varicele esofagiene care au drept etiologie ciroza hepatica este in functie de mai multi factori (tabelul 9.4).

Tabelul 9.4: Factori de risc pentru HDS de cauza cirotica [7]

5. Explorari paraclinice

Explorarile biologice (transaminazele, bilirubinemia, electroforeza proteinelor, timpii si indicii de coagulare etc.) permit aprecierea functiei ficatului, cu stabilirea clasei functionale (clasificarea Child - cap. 4, vol. I).

Examenul echografic abdominal evidentiaza modificarile morfologiei ficatului si permite aprecierea HP; deasemeni, evidentiaza leziunile asociate si prezenta ascitei.

Criteriile echografice pentru diagnosticul cert de HP sunt [5]:

vena porta > 13 mm

trunchiul spleno-mezenteric si vena splenica > 10 mm

vena coronara gastrica > 4 mm

recanalizarea venei ombilicale > 3mm (sdr. Cruveilhier-von Baumgarten)

varice eso-gastrice, sigmoidiene

transformare cavernoasa a venei porte

splenomegalia si ascita.

Examenul radiologic este in general nespecific; pasajul baritat poate evidentia contururile varicelor esofagiene si uneori distensia esofagului. [16]

Explorarea endoscopica permite (. 9.21) diagnosticul, aprecierea gradului varicelor esofagiene si unele manevre terapeutice (banding, sclerozare endoscopica etc.).

Angiografia vizualizeaza arborele venos portal, iar CT si RMN sunt utilizate pentru precizarea diagnosticului etiologic (tumori hepatice, pancreatice, mediastinale etc.).

6. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv vizeaza precizarea etiopatogeniei, aprecierea gradului varicelor esofagiene si a insuficientei hepatice.

Diagnosticul diferential se face intre cele doua forme etiopatogenice (uphill si downhill); deasemeni trebuie precizate cauzele hipertensiunii portale.

7. Evolutie si complicatii

Evolutia varicelor esofagiene depinde de etiologie.

Complicatia cea mai frecventa este ruptura, cu hemoragie importanta. Studiile au demonstrat o frecventa mare a sangerarilor, in varicele localizate in ¹/₃ medie si inferioara. Nu exista studii sistematice privind evolutia varicelor de tip downhill; in schimb, cele determinate de hipertensiunea portala (uphill), mai ales cele ce recunosc ca etiologie ciroza hepatica, au fost pe larg studiate.

Se considera ca 15% din pacientii cu ciroza [7] dezvolta anual varice esofagiene. Din acest grup de bolnavi, doar 30% vor prezenta evolutiv sangerari, prin ruptura varicelor. Fiecare episod hemoragic creste riscul decesului cu 30% [7], iar mortalitatea primului episod hemoragic variaza intre 40-70% [8]. Cele mai frecvente cauze de deces sunt: insuficienta hepatica, sepsisul, exanguinarea si edemul cerebral. [8]

Resangerarea este o complicatie obisnuita la bolnavii cirotici; unii autori considera ca 40% din pacienti prezinta cel putin un episod hemoragic recurent in primele 72 de ore de la accidentul initial, pentru ca la 7 zile, procentul sa ajunga la 60% [8].

8. Tratament

Tratamentul varicelor esofagiene are in vedere urmatoarele obiective:

identificarea si tratarea cauzei,

profilaxia hemoragiei digestive superioare,

tratamentul de urgenta al episodului hemoragic cu profilaxia resangerarii.

8.1. Tratamentul medical

Exista unele medicamente care au ca efect scaderea presiunii in sistemul venos portal.

8.1.1. Beta-blocantii neselectivi

Beta blocantii, de tipul Propranololului, actioneaza asupra receptorilor tip β₂ , cu blocarea acestora, determinand o predominenta a efectului tip α-adrenergic, cu vasoconstrictie in teritoriul mezenteric si reducerea debitului portal. De asemenea, prin efectul inotrop si cronotrop negativ, scad debitul cardiac, cu reducerea aportului sanguin mezenteric.

Este demonstrat efectul benefic al beta-blocantilor, in profilaxia primara si secundara a sangerarilor din varicele esofagiene.

Doza de propranolol variaza in functie de toleranta pacientului (20-480 mg) [7]; este cea mai mare doza la care frecventa cardiaca nu scade sub 50 batai/min. Poate fi administrat, cu prudenta, chiar la bolnavii care au si BPOC

8.1.2. Nitratii

Sunt indicati la bolnavii care au contraindicatii la administarea beta-blocantilor. Vasodilatatia pe care o determina, scade intoarcerea venoasa, reduce debitul cardiac si presiunea portala. Dozele mari, pot determina hipotensiune, cu vasoconstrictie splahnica reflexa si reducerea debitului portal.

Rezultatele tratamentului cu nitrati sunt controversate: unii autori recomanda utilizarea nitratilor (in terapie singulara sau asociat cu beta-blocanti), iar altii, considera ca creste mortalitatea [7].

8.1.3. Vasopresina

Are efect vasoconstrictor direct asupra arteriolelor, scazand debitul portal. Este utilizata in urgenta si controleaza 60-70% din HDS prin ruptura de varice, dar datorita vasoconstrictiei neselective poate determina accidente ischemice, mai ales cardiace. De aceea este recomandata administrarea cocomitenta a nitroglicerinei.

8.1.4. Sandostatinul

Este un analog sintetic, al somatostatinului (Octreotide). Inhiba eliberarea hormonilor vasodilatatori, determinand vasoconstrictie splahnica, cu reducerea consecutiva a fluxului portal. Poate fi utilizat in urgenta, asociat sau nu vasopresinei. Unii autori il considera mai eficient decat vasopresina

8.2. Tratamentul endoscopic

Exista multiple procedee utilizate atat pentru profilaxia primara a hemoragiei, cat si pentru controlul hemoragiei si profilaxia resangerarilor.

8.2.1. Scleroterapia

Sclerozarea a varicelor esofagiene (. 9.23) consta in injectarea directa, sub control endoscopic, la nivelul varicelor a unei substante de tipul: moruatului de sodiu, polidocanol etc. Acestea determina o reactie inflamatorie locala, cu tromboza si ulterior fibroza ectaziilor venoase. Metoda este indicata in controlul hemoragiilor digestive" class="text">hemoragiilor active, cu o rata de succes de 85-90% [1].

. 9.23: Scleroterapie endoscopica

adaptat dupa F. Brandao [1,2]

a.- injectarea substantei sclerozante; b.- sangerare post-scleroterapie

Sedintele succesive de sclerozare endoscopica permit o prevenire a resangerarilor. Insa, utilizarea tehnicii in profilaxia primara a HDS prin ruptura varicelor esofagiene, cu sclerozarea endoscopica a varicelor la bolnavii cirotici fara antecedente hemoragice, se insoteste de o mortalitate ridicata si dupa unii autori, nu este recomandata. [9,17]

In timpul interventiei, la bolnavii cu ascita sau/si valvulopatii este necesara antibioprofilaxia, pentru prevenirea peritonitelor primitive si a endocarditelor subacute. [7]

Complicatiile metodei sunt: ulceratia esofagiana (30-78%), reluarea sangerarii, perforatia esofagului, sepsis, revarsate pleurale, complicatii pulmonare, disfagie (4%) si stricturi esofagiene (3-59%) [17].

Varicele gastrice pot fi deasemeni sclerozate endoscopic, rezultatele fiind satisfacatoare.

8.2.2. Ligatura elastica endoscopica

Metoda consta in plasarea unei ligaturi elastice, sub control endoscopic, la nivelul varicelor esofagiene. Tehnica este mai elaborata decat sclerozarea endoscopica si necesita un personal antrenat. Dificultatea manevrei consta in identificarea cordonului venos sangerand. Este indicata atat in controlul hemoragiilor active, cat si in profilaxia primara. Complicatia cea mai frecventa, este ulcerul esofagian post-ligatura.

8.2.3. Alte tehnici endoscopice

Utilizarea hemoclipurilor pentru controlul hemoragiilor acute este o tehnica in curs de evaluare. De asemenea, pot fi utilizate: electro-cauterizarea varicelor, coagularea acestora cu laser sau fotodinamic. [1,2]

8.3. Transjugular intrahepatic porto-systemic shunt (TIPSS

Este o tehnica ce apartine radiologiei interventionale. Obiectivul metodei este de a reduce presiunea in sistemul port.

Consta, in crearea sub control fluoroscopic si angiografic a unei comunicari intre vena porta si venele hepatice; la nivelul comunicarii se plaseaza un stent metalic expandabil, calibrat astfel incat presiunea din sistemul port sa scada sub 12 mmHg. Diametrul maxim al comunicarii este de 12 mm. Pentru a optimiza hemodinamica la nivelul stentului si a preveni obliterarea acestuia, se recomanda practicarea suntului la nivelul unuia din ramurile portale (dreapta sau stanga). [14]

Indicatiile TIPSS sunt [7,11,14]:

pacienti cu hemoragie acuta, la care scleroterapia endoscopica a esuat;

bolnavi cu episoade de HDS, propusi pentru transt hepatic;

sdr. Budd-Chiari (dar numai dupa precizarea etiologiei acestuia);

prevenirea resangerarilor la bolnavii la care metodele endoscopice au esuat;

bolnavii cu contraindicatie chirurgicala.

Metoda este controversata in sindromul hepato-renal, ascitele refractare, profilaxia primara a HDS.

Bolnavii supusi TIPSS necesita o dispensarizare atenta; angiografia se efectueaza la 6 luni sau cand exista suspiciunea mal-functiei stentului. Controlul endoscopic cu urmarirea an dinamica a varicelor esofagiene este deasemeni necesar.

Complicatiile metodei sunt [11,14]:

obstructia sau stenozarea stentului - se datoreste hiperplaziei endoteliale, trombozei sau invaziei neoplazice; impune reinterventia cu angioplastie cu sonda cu balonas sau insertia unui alt stent. In unele studii aceasta complicatie a aparut la 66% dintre pacienti [11];

encefalopatie portala;

sepsis;

angiocolite;

hemoperitoneu.

8.4. Tratamentul chirurgical

Exista numeroase metode chirurgicale care pot fi utilizate atat in scopul profilaxiei HDS, cat si pentru controlul hemoragiilor digestive" class="text">hemoragiilor active. Din punct de vedere patogenic, pot fi grupate in cinci categorii:

ligatura varicelor eso-gastrice;

tehnicile de deconexiune eso-gastrica (azygo-portala);

sunturile porto-cave;

transtul hepatic.

Splenectomia, ca metoda de decompresiune a circulatiei portale, a fost abandonata, ca si ligatura arterei hepatice; ligatura coronarei poate fi utilizata, dar numai in cazuri selectate.

8.4.1. Ligatura varicelor esofagiene

Este rezervata cazurilor in care nu se poate obtine hemostaza prin metode conservatoare sau endoscopice.

Calea de abord poate fi toracica stanga (tehnica Boerema) sau abdominala (Welch), urmata de disectia esofagului distal, esofagotomie si ligatura directa a varicelor. Juvara descrie o metoda originala care consta in gastrotomie exploratorie urmata de eversarea mucoasei esofagiene pe un tampon, urmata de ligatura circumferentiala a venelor submucoase.

8.4.2. Deconexiunea azygo-portala

Are ca obiectiv intreruperea comunicarii dintre reteaua venoasa esofagiana si circulatia portala. Exista multiple tehnici, utilizate atat in regim de urgenta, pentru controlul hemoragiilor active cat si electiv (profilaxia singerarilor).

8.4.2.1. Transsectia esofagiana

Consta in sectionarea completa a esofagului supracardial, urmata de reanastomoza eso-esofagiana. Interventia se poate realiza clasic sau mai facil, cu ajutorul unui stapler circular (. 9.24).

8.4.2.2. Operatia Tanner

Este o interventie laborioasa care realizeaza devascularizarea esofagului abdominal, a micii si marii curburi gastrice (polul superior), urmata de sectiunea si reanastomoza stomacului.

Tehnica a fost modificata de Sugiura si Futagawa: prin abord toracic au largit devascularizarea esofagului pana la venele pulmonare si prin esofagotomie au insailat mucoasa peretelui posterior esofagian, intrerupand fluxul sanguin; urmeaza timpul abdominal care consta in devascularizarea extensiva a micii curburi gastrice, vagotomie cu piloroplastie si devascularizarea polului superior gastric, cu splenectomie. Operatia are riscuri mari, dar cu rezultate bune (supravietuire la 5 ani de 83%). [10]

Esofago-gastrectomia polara superioara poate fi efectuata la pacienti selectati.

8.4.2.3. Sunturile porto-cave

Sunt procedee care asigura o decompresiune importanta la nivelul circulatiei portale, iar controlul hemoragiei din varicele esofagiene este eficient. Se poate prectica atat in urgenta, cat si electiv.

Exista numeroase tehnici de efectuare a sunturilor: porto-cav, spleno-renal, coronaro-cav. Aceste interventii si-au pierdut din importanta odata cu aparitia TIPSS, desi unii autori le considera inca actuale in anumite conditii (sdr. Budd-Chiari

8.4.3. Transtul hepatic

Rezolva acele cazuri in care barajul portal este la nivelul ficatului. Indicatiile si contraindicatiile au fost descrise in Cap. 18, vol. I.

8.5. Tratamentul varicelor esofagiene rupte cu HDS

Accidentul hemoragic este impresionant clinic si de o gravitate extrema. Pe primul stau masurile de reechilibrare hidro-electrolitica (perfuzii cu solutii cristaloide si macromoleculare), monitorizare a constantelor vitale (TA, PA) si apoi manevrele de hemostaza.

Existenta tulburarilor de coagulare necesita administrarea de plasma, vitamina K sau/si concentrat leuco-plachetar.

Plasarea unei sonde Sengstaken-Blakemore, permite hemostaza provizorie. Concomitent se administreaza Vasopresina , Somatostatin sau Sandostatin.

Endoscopia in urgenta permite diagnosticul si efectuarea hemostazei (scleroterapie, banding, electrocoagulare).

Imposibilitatea obtinerii hemostazei prin metodele descrise, impun TIPSS in urgenta sau interventia chirurgicala (ligatura varicelor, transsectia esofagiana sau practicarea unui sunt porto-cav).