Prin cardiopatie hipertensi se intelege totalitatea modificarilor morfologice si functionale ale muschiului cardiac, care apar in cursul evolutiei hipertensiunii arteriale. Hipertensiunea arteriala altereaza muschiul cardiac pe 2 cai principale si anume : prin cresterea rezistentei la ejectie in fata ventriculului sting si prin accelerarea evolutiei aterosclerozei coronariene. Cresterea rezistentei la ejectie se datoreaza scaderii elasticitatii aortei si regimului prosional marit din artera aorta.

De asemenea, produce o suprasolicitare sistolica sau de presiune a acestuia, care conduce in timp la hipertrofie ventriculara stinga de tip concentric. Din punct de vedere al eficientei functiei ventriculului sting, exista o lunga perioada de timp in care acesta face fata sarcinilor impuse de necesitatile circulatorii ale organismului, prin interventia mecanismului compensator al hipertrofiei cardiace. Acesta este stadiul compensat al cardiopatiei hipertensive, in cele din urma insa, capacitatea de adaptare a ventriculului sting este depasita si apar mai intii fenomene de insuficienta ventriculara stinga si mai apoi fenomene de insuficienta cardiaca globala.

Acesta este stadiul decompensat al cardiopatiei hipertensive.
La bolnavii cu hipertensiune arteriala, muschiul cardiac atit in faza compensata, dar mai ales in faza decompensata prezinta alterari importante care pot fi puse in evidenta prin examenul histopatologic. Astfel, fibrele musculare cardiace sint hipertrofiate, iar in interstitii se constata un grad mai mult sau mai putin accentuat de fibroza, in functie de stadiul evolutiv al bolii hipertensive, in final, la nivelul fibrelor musculare se produc alterari distrofice caracterizate prin omogenizari si cuolizari (distrofic li-pidica hipoxica).

Alterarile morfopatologice ale miocardului reflecta reducerea capacitatii functionale a acestuia. S-a constatat ca nu exista o corelatie stricta, direct proportionala, intre severitatea si durata unei hipertensiuni arteriale, pe de-o parte, si aparitia sau gravitatea cardiopatiei, pe de alta parte.
Este important de subliniat faptul ca hipertensiunea arteriala se asociaza foarte frecvent cu ateroscleroza si ca aceasta din urma, prin modificarile pe care le produce la nivelul arterelor coronare, printre care placile ateromatoase si stenozele coronariene, afecteaza intotdeauna miocardul, in asa fel, incit adeseori este vorba de o cardiopatie hipertensi combinata cu o cardiopatie ischemica prin ateroscleroza coronariana.
De asemenea, obezitatea si diabetul zaharat, boli care se asociaza adeseori cu hipertensiune arteriala si ateroscleroza, influen-, teaza si ele instalarea si evolutia cardiopatiei hipertensive.


Accelerarea aparitiei si evolutiei aterosclerozei de catre hipertensiunea arteriala explica de ce cardiopatia ischemica este mai frecventa si cu evolutie mai severa la bolnavii hipertensivi decit la normotensivi. si sub numele de cardiopatie tireotoxica sau cardiotireoza, este o forma mai rara, dar posibila de complicatie a hipertiroidismului.In cele mai multe cazuri, hipertiroidismul
are un rol favorizant sau adjunt. Bolnavul prezinta o alta cardiopatie prealabila (ischemica, hipertensi, lvulara etc), mai mult sau mai putin tolerata. Odata aparut pe acest fond, hipertiroidismul declanseaza sau agraveaza evolutia unor tulburari de ritm si/sau a unei insuficiente cardiace. in acest caz, formele usoare sau mijlocii de hipertiroidism conditiona asa-numita cardiopatie hipertiroidiana.
In aceste cazuri, tratamentul hipertiroidismului duce la ameliorarea si chiar la disparitia manifestarilor clinice cardiace. De regula, insuficienta cardiaca la acesti bolnavi biventriculara, evolueaza destul de repede, este greu influentata de tratamentul cardiotonic, dur ea raspunde bine la tratamentul cardiotonic, antihipertiroidian.

Cardiopatia mixedematoasa. Hipofunctiile tiroidiene usoare si mijlocii nu determina leziuni cardiace. in schimb, hipotiroidia severa care realizeaza boala numita mixedem, determina, in med inriabil, fenomene de cardiopatie, cunoscuta sub numele de cardiopatie mixedematoasa.
Leziunile miocardice se produc prin doua mecanisme principale. in primul rind, ele se produc prin consecintele directe ale dis-functiei hormonale care determina, la nivelul miocardului, edem si infiltratii intersti-tiale si chiar leziuni degenerative ale fibrelor miocardice, precum si dilatarea inimii si adeseori un rersat pericardiac. In al doilea rind, hipofunctia tiroidiana favori-zeaza evolutia aterosclerozei coronariene.

La examenul microscopic al miocardului, la bol-navii mixedematosi se constata umflarea fibrelor miocardice si un infiltrat intern cu o substanta mucoida care este o muco-proteina si difera de substanta care infiltreaza pielea si limba. Se mai constata necroza miocardica si degenerescenta hidropiea a fibrelor miocardice ca si zone de fibroza interstitiala. Infiltratia mucoida a miocardului din fazele timpurii ale bolii este reversibila la tratamentul eu hormoni tiroidi-eni. in fazele ansate ale bolii, modificarile degenerative miocardice si leziunile fibroase ca si scleroza coronariana nu mai sint reversibile. Asa se explica instalarea insuficientei cardiace la bolnavii tiroidieni, mixedematosi. Cardiopatia mixedematoasa evolueaza cu bradicardie si, uneori, tulburari de conducere atrioventriculara.

CARDIOMIOPATIILE PRIMITIVE SAU IDIOPATICE
Cardiomiopatiile primitive sint boli ale miocardului a caror cauza nu a fost inca precizata. Ele au fost clasificate de catre grupul de experti O.M.S., in 1980, in categorii principale si anume : congestive, hipertrofice si restrictive. Aritmiile cardiace sint prezente in cursul evolutiei bolii la toti pacientii cu cardiopatii. Desi se pot intilni toate tipurile de tulburari de ritm, cele obserte mai frecvent sint extrasistolele ventriculare si atriale, tahicardia paroxistica, flutterul si fibrilatia atriala, tahicardia paroxistica jonctionala si tahicardiile paroxistice ventriculare.

Dintre tulburarile de conducere cele mai obisnuite sint blocurile de ramura si, in special, de ramura stinga si blocurile atrio-ventriculare de gradul I si II. Este important de retinut faptul ca particularitatea acestor tulburari de ritm cardiac consta in coexistenta la acelasi bolnav a mai multor tipuri de aritmii si rezistenta lor la medicatia antiaritmica cunoscuta. Cardiomiopatiile congestive, Cardiomiopa-tia congesti este o boala cronica a miocardului de cauza necunoscuta (probabil plu-rifactoriala), care apare mai frecvent la barbati, in grupa de virsta 2040 ani. Ea se caracterizeaza anatomic prin dilatatia cavitatilor ventriculare, care se asociaza cu hipertrofia peretilor acestora. In aceasta forma de cardiomiopatie predomina dilatatia unuia sau ambelor ventricule, iar hipertrofia ra-mine in urma dilatatiei.

Arterele coronare sint, de regula, normale. La examenul microscopic al miocardului se constata prezenta de leziuni degenerative ale fibrelor miocardice, cu caracter difuz, la care se adauga o hipcrplazie a tesutului conjunctiv interstitial, zonele de fi-broza sau scleroza sint mai intinse in straturile subendocardice ale miocardului. La microscopul electronic se constata importante alterari ale mitocondriilor.
In general, modificarile morfologice ale miocardului din cardiomiopatia congesti nu sint specifice. Din punct de vedere al functiei miocardului, cardiomiopatia congesti se caracterizeaza prin scaderea con-tractilitatii muschiului cardiac care determina scaderea fractiei de ejectie, scaderea debitului cardiac, cresterea volumului sangvin din ventricul la sfirsitul sistolei (volumul rezidual\' sistolic) si cresterea presiunii singelui din ventricul la sfirsitul diastolei (presiunea telediastolica). Cind dilatatia cavitatilor ventriculare este foarte mare, se produce o insuficienta mitrala si tricuspi-diana functionala, cu refluare spre atrii a unei cantitati de singe din ventriculi in timpul sistolei ventriculare.

Boala evolueaza de cele mai multe ori cu insuficienta cardiaca congesti, dar in unele cazuri insuficienta cardiaca poate fi absenta.
Cardiomiopatia hipertrofica. Boala cronica de miocard, de cauza necunoscuta, mai frecvent intilnita la barbatii tineri, dar poate surveni la orice virsta. in peste 30% din cazuri, boala are caracter familial.
Din punct de vedere morfopatologic, boala se caracterizeaza printr-o hipertrofie importanta, disproportionata a ventriculului sting, hipertrofie care predomina in primul rind la nivelul septului interventricular.

Inima este putin sau moderat marita ca volum, dar mult crescuta in greutate, ca urmare a hipertrofiei septului interventricular care bombeaza in regiunea infundibulara a ventriculului sting, cavitatea ventriculara fiind astfel micsorata chiar la bolnavii la care se produce insuficienta cardiaca congesti.
La examenul microscopic al miocardului se constata o dezorganizare a arhitecturii musculare si a dispozitiei miofibrilelor care nu mai sint paralele. Celulele musculare sint mai mari, depasind 20 microni, iar dispozitia lor este anormala.

La microscopul electronic miofibrilele muschiului cardiac de la nivelul septului interventricular sint mai numeroase, dezorganizate, iar* miofilamen-tele acestora sint inserate anormal. Cardio-miopalia hipertrofica poate fi obstructi si neobstructi. in forma obstructi se realizeaza o stenoza subaortica, prin hipertrofia miocardului caii de iesire (tractul de ejeetie) a ventriculului. sting, mai ales de partea septului interventricular care proe-mina in tractul de ejeetie al cavitatii ventriculare stingi (. 32).

Aceasta este asa-nu-mita stenoza subaortica hipertrofica idio-patica.
Sub raport functional, se produc urmatoarele perturbari : in prima parte a sisto-lei, ejectia singelui spre aorta este normala, iar in cea de-a doua parte a sistolei se produce un obstacol in calea de ejeetie, deoarece pe linga strimtarea anatomica de fond, reprezentata de proeminenta segmentului miocardic ingrosat, fiecare contractie sistolica a miocardului hipertrofiat accentueaza si mai mult obstacolul clin calea expulziei
singelui din ventriculul sting in aorta.

Hipertrofia musculara masi reduce mult complianta ventriculara, alterind relatia presiune-volum din timpul ciclului cardiac. Aceasta tulburare functionala intilnita atit in cardiomiopatia hipertrofica obstructi, cit si in cea neobstructi provoaca o crestere a presiunii telediastolice ventriculare. Umplerea ventriculara este stinjenita si duce la scaderea debitului cardiac.
Cardiomiopatia restricti. in aceasta grupa sint reunite acele boli cronice de miocard in care, pe linga cardiomegalie si insuficienta cardiaca, apar si semne de restrictie cardiaca, adica semne de umplere dias-tolica insuficienta, cu scaderea debitului cardiac. Aceasta restrictie se datoreste in-grosarii endocardului care reduce lumcnul cavitatilor ventriculare, precum si/sau anumitor alterari structurale ale miocardului care altereaza complianta (distensibilitatea) peretilor cardiaci.

in aceasta grupa sint cuprinse : fibroelastoza endomiocardica si en-docardita parietala fibroplastica. Fibroelastoza endocardica este o boala caracterizata printr-o ingrosare pronuntata a endocardului, formata dintr-un amestec de tesut conjunctiv si tesut elastic. Leziunea intereseaza, de obicei, peretii ventriculului sting si atriu-lui sting, si, mai rar, lvula mitrala. in unele cazuri coexista o hipertrofie miocardica excesi si nejustificata de alte cauze, realizindu-se o gama de forme de tranzitie intre o fibroelastoza endocardica pura si o miocardiopatie hipertrofica idiopatica, cu o mica ingrosare endocardica.