De remarcat ca nu toate aritmiile cardiace se intilnesc cu aceeasi frecventa in miocardite. Cel mai frecvent intilnite sint tahicardiile sinuzale si extrasistolele izolate monotope. Bradicardiile sinuzale se intilnesc mult mai rar. Tulburarile de ritm mai semnificative pentru miocardite, chiar daca se intilnesc mai rar decit cele amintite mai sus, sint : extrasistolele frecvente, tahicardiile paroxistice supraventriculare, flutterul si fibrilatia atriala si blocurile atrioventriculare de gradul I si II.

O serie de tulburari de ritm indica aproape fara echivoc existenta unei leziuni organice mai severe. Printre aceste aritmii cele mai importante sint: extrasistolele politope, mai ales cind survin in salve, tahicardiile paroxistice ventriculare, blocul atrioventricular complet sau incomplet de grad inalt si, foarte rar, fibrilatia ventriculara.
Miocardita reumatismala. Afectarea miocardului are loc atit in stadiul acut al bolii cit si in stadiul organizarii leziunilor specifice reumatismului articular acut. in evolutia bolii reumatismale, inima este interesata intr-o proportie extrem de mare, care depaseste 90% din cazuri.

Leziunile miocardice nu sint produse direct prin localizarea agentului patogen (streptococul Beta hemolitic din grupa A), ci indirect, prin reactiile de hipersensibilitate declansate de reactia organismului la antigenele bacteriene- Miocardita reumatismala este cea mai tipica localizare lezionala a reumatismului articular acut. De obicei,coexista o lezare endocardica si una pericardica, de unde si termenul mai general folosit in practica medicala de cardita reumatica sau pancardita reumatica, atunci cind semnele de afectare a celor trei foite\" ale inimii sint evidente. Miocardita reumatica izolata, fara endocar-dita sau pericardita, este cu totul rara.

In miocard se constata modificari inflamatorii interstitiale de toate tipurile, de la inflama-tia exudativa pina la formarea de leziuni granulomatoase, caracteristice, numite no-duli Aschoff-Talalaev. Cicatrizarea se realizeaza printr-o fibroza acelulara, bogata in fibre de reticulina si colagen. Leziunile interstitiale pot avea caracter recurent in functie de puseurile repetate de boala, zo-,nele cicatriceale reprezentind locuri de minora rezistenta. Fibrele miocardice, in general, prezinta leziuni minore.

Miocardita virala. in principiu, toate infectiile virale pot determina complicatii car-diace, dar din miocard au putut fi izolate numai citeva virusuri si anume : virusul Coxechie, virusul gripal, virusul poliomielitei si alte citeva virusuri. Miocardita cu virus Coxechie se intilneste mai ales la copii, evolueaza cu insuficienta cardiaca si poate fi fatala. Miocardita gripala apare in timpul epidemiilor de gripa, la toate vir-stele, si produce uneori insuficienta\" ventriculara acuta stinga cu edem pulmonar. Ea se asociaza deseori cu bronhopneumonia gripala.

Miocardita bacteriana. Se deosebesc doua categorii de miocardite bacteriene : cele care insotesc sau complica o boala infectioasa bacteriana si miocarditele septice sau purulente, cu abcese miocardice. In principiu orice boala infectioasa poate sa se complice cu o miocardita. Aceasta complicatie apare insa mai frecvent in difterie si febra tifoida. in miocardita difterica, predomina leziunile parenchimatoase, iar in miocardita tifica predomina leziunile interstitiale. in ambele tipuri de miocardita se poate instala sindromul de insuficienta cardiaca conges-tiva.

Miocardita alergica si miocardita intersti-tiala eozinofilica. Primul tip de miocardita se produce prin hipersensibilizarea la diferite substante alergice exogene si indeosebi la medicamente (mai ales la penicilina). In miocard se produce o infiltratie celulara in-terstitiala, adeseori perivasculara, in care predomina celulele eozinofile si plasmatice. Ea se manifesta clinic si cu insuficienta cardiaca congestiva, iar uneori insoteste socul alergic.

Miocardita interstitiala eozinofilica o putem prezenta sub doua forme: cea cu celule gigante si asa-zisa miocardita pernicioasa. Miocardita interstitiala eozinofilica-Fied^ Ier se caracterizeaza anatomic prin dilatatie si hipertrofie a inimii, iar histopatologic prin prezenta unei infiltratii celulare interstitiale cu celule polimorfonucleare in care predomina adeseori eozinofilele. Se produce si o necroza a fibrelor miocardice alaturi de fibroza interstitiala.

Clinic, boala evolueaza cu semne de insuficienta cardiaca, rapid progresiva si greu influentata de tratament. Miocardita granu-lomatoasa, cu celule gigante, seamana mult cu miocardita descrisa de Fiedler, dar histopatologic se constata o sistematizare a infiltratiilor polimorfonucleare sub forma de granuloame interstitiale, miocardice, in care se observa si celule reticulare gigante, asemanatoare celulelor Langherhans. Miocardita zisa pernicioasa se manifesta prin car-diomegalie, tulburari de ritm si insuficienta cardiaca progresiva.

ANGIOCARDIOPATIILE CONGENITALE
Angiocardiopatiile congenitale sint boli cardiovasculare care se datoresc unor malformatii ale inimii si/sau vaselor din imediata apropiere a inimii, determinate prin defecte de dezvoltare a sistemului cardiovascular in timpul embriogenezei si al vietii intrauterine. in functie de prezenta cianozei, angiocardiopatiile se impart in cianogene si necianogene. Angiocardiopatiile necianogene se impart in angiocardiopatii cu sunt stinga-dreapta si angiocardiopatii obstructive.

Angiocardiopatiile congenitale cu sunt stinga-dreapta. in aceasta categorie de boli congenitale ale inimii exista o comunicare intre inima stinga si dreapta sau intre circulatia sistemica si pulmonara, suntul fiind orientat dinspre stinga spre dreapta, deoarece presiunea si rezistenta sint mult mai mari in circulatia sistemica decit in cea pulmonara. De aceea, aceste bqli evolueaza multa vreme fara cianoza de unde si denumirea lor de angiocardiopatii congenitale necianogene.

Suntul cu orientare de la stinga la dreapta are ci leva consecinte hemodina-mice principale : astfel creste debitul sangvin in inima dreapta si artera pulmonara. Artera pulmonara se dilata, se produce o hipervascularizatie a plaminilor si, cu timpul, se produce cresterea rezistentei si presiunii din artera pulmonara. Se realizeaza o hipertensiune arteriala pulmonara, zisa de debut\" sau precapilara\" cu mers progresiv in care. la inceput, predomina hipertonia si, mai apoi, leziunile obstructive scleroase arteriolare. La un moment dat, presiunea si rezistenta din partea pulmonara ajung egale si apoi ele depasesc presiunea si rezistenta din circulatia sistemica. Aceasta duce la inversarea sun-tului care devine un timp bidirectional si care, apoi, se orienteaza net de la dreapta spre stinga.
In aceasta faza apare ciano a care astfel este tardiva si progresiva. Cele mai frecvente forme din acest gen de angio-cardiopatie sint : defectele septale si persistenta canalului arterial.
Defectul septului ventricular (DSV). Prin defect al septului ventricular se intelege o cardiopatie congenitala caracterizata prin existenta unui orificiu la nivelul septului interventricular cu producerea unui sunt (flux anormal de singe). DSV se caracterizeaza, in mod esential, prin producerea unui sunt la nivelul comunicarii interventriculare. fluxul sangvin fiind orientat de la stinga la dreapta. Debitul suntului depinde de marimea orificiului si de diferenta de presiune din cele doua ventricule, precum si din sistemul aortic si pulmonar.

Cind orificiul are diametrul sub 2 mm, debitul suntului este aproximativ de 1 l/minut si nu provoaca tulburari hemodinamice si clinice. Cind orificiul de comunicare interventricular are o suprafata mai mare de 1 cm, debitul suntului poate ajunge la 1020 l/minut. Deoarece presiunea din ventriculul sting este mult mai mare decit cea din ventriculul drept, suntul este orientat de obicei de la stinga la dreapta. Rezulta o crestere a debitului sangvin in artera pulmonara si supraincarcarea circulatiei pulmonare ca si suprasolicitarea sistolica sau de presiune a ventriculului drept care determina insuficienta cardiaca dreapta.

In sunturi foarte mari poate aparea in mod secundar o hipertensiune arteriala pulmonara. Cresterea rezistentei in artera pulmonara duce la un moment dat la echilibrarea presiunilor din cei doi ventriculi. in acest moment, debitul suntului scade foarte mult sau este bidirectionat (trece singe atit din ventriculul sting in ventriculul drept cit si din ventriculul drept in ventriculul sting, dupa cum predomina rezistenta in unul sau altul din cele doua sisteme circulatorii). Cind presiunea si rezistenta din artera pulmonara depasesc net nivelul presiunii si rezistentei sistemice, suntul se inverseaza (se orienteaza de la dreapta la stinga).

Dejectul septului atrial (DSA). Prin defect al septului interatrial se intelege o cardiopatie congenitala, caracterizata prin existenta unui orificiu de comunicare intre cele 2 atrii, datorita lipsei de dezvoltare completa a septului interatrial. De regula, defectul septului atrial produce un sunt intre cele 2 timente aie inimii. Debitul suntului de la stinga la dreapta (singele care trece din atriul sting in atriul drept) poate reprezenta 20 si chiar 60% din debitul pulmonar, rn aceste conditii, debitul pulmonar total poate creste la 102030 l/minut.

Rezulta o supraincarcare diastolica sau de volum a inimii drepte si a circulatiei pulmonare. De aceea, se produce o hipertensiune arteriala pulmonara de tip precapilar, care poate atinge valori ridicate. Presiunea si rezistenta din Circulatia pulmonara ajung egale si apoi depasesc nivelul si rezistenta din circulatia sis-temica. In acest moment, suntul se inverseaza si apare cianoza care, la inceput, este intermitenta si mai apoi permanenta si progresiva. Hipertensiunea arteriala pulmonara se insoteste de suprasolicitare ventriculara dreapta si insuficienta cardiaca dreapta.

Persistenta canalului arterial. Prin persistenta canalului arterial se intelege o malformatie congenitala in care comunicarea dintre artera pulmonara si aorta prin canalul Bo-talo, care exista in mod normal si necesar in viata intrauterina, persista dupa nastere, de-terminind o suntare intre circulatia sistemica si cea pulmonara. Canalul arterial Botalo exista in mod fiziologic in tot timpul perioadei fetale, asigurind derivatia singelui din ventriculul drept in sistemul aortic, rezistenta opusa de circulatia pulmonara prin plaminul neaerat al fatului fiind mare. Dupa nastere, o data cu inceperea respiratiei canalul se inchide dupa 57 minute sau 13 ore, printr-un mecanism neelucidat inca. Ulterior, obliterarea devine anatomica, canalul transformindu-se intr-un cordon fi-bros ligament\".

Principala consecinta he-modinamica a persistentei canalului arterial o constituie existenta unui sunt orientat dinspre aorta spre aorta pulmonara (sunt stinga-dreapta) care produce la rindul lui mai multe tulburari hemodinamice. Astfel, debitul din circulatia pulmonara creste masiv, atingind valori de 430 l/minut, repre-zentind 4575% din debitul aortic. Debitul din sistemul aortic dincolo de nivelul suntului scade. Reintoarcerea venoasa in atriul sting creste, ducind la supraincarcarea si suprasolicitarea diastolica sau de volum a ventriculului sting.

Cresterea debitului pulmonar antreneaza o hipertensiune arteriala pulmonara cu caracter progresiv, putindu-se ajunge la egalizarea presiunii si rezistentei din cele doua timente circulatorii sau chiar la inversarea suntului. in aceasta din urma situatie, se produce un amestec de singe venos (provenit din artera pulmonara) cu singele din aorta descendenta, rezultind cianoza jumatatii inferioare a corpului.
1N6I0CARDI0PATIILE CIANOSENE OBSTRUCTIVE
Din acest grup fac parte : coarctatia aortei si stenoza pulmonara.

Coarctatia aortei. Prin coarctatia aortei se intelege o stenozare situata pe traiectul aortei toracice, la nivelul jonctiunii dintre crosa aortica si aorta descendenta sub locul de origine (emergenta) arterei subclaviculare stingi (portiunea numita si istmul aortic). Consecintele stenozarii aortei la nivelul istmului sint multiple. Se produce, in primul rind, o hipertensiune arteriala in sistemul arcului aortic si ca urmare o suprasolicitare sistolica sau de presiune permanenta a ventriculului sting care. mai intii, se hipertrofiaza si mai apoi se dilata si devine insuficient.

In al doilea rind se produce o hipotensiune arteriala in interiorul aortei descendente si in arterele membrelor inferioare. Hipertrofia si dilatarea ventriculului sting sint proportionale cu gradul stenozei si cu valorile tensiunii arteriale sistolice si diastolice din sistemul arcului aortic. Uneori tensiunea arteriala sistolica la membrele superioare este de 150180 mm Hg. Hipertensiunea arteriala din sistemul arcului aortic este sila, greu influentata de terapie si creste la efort mai mult decit \"in alte cazuri de hipertensiune arteriala.

Coarctatia aortei provoaca insuficienta cardiaca de tip sting, consecutiva rezistentei la ejectia ventriculara stinga. Stenoza pulmonara este o boala congenitala, caracterizata prin existenta unui obstacol stenotic in calea ejectiei ventriculului drept. Cel mai adesea sediul obstacolului este la nivelul valvulei sigmoide pulmonare (ste-. noza pulmonara valvulara) si mult mai rar la nivelul subvalvular (stenoza pulmonara infundibulara) sau supravalvular.
In mod normal, suprafata orificiului pulmonar este de 3 cm2. In stenoza pulmonara, aceasta se reduce la 1 cm2. Obstacolul in calea ejectiei ventriculului drept duce la supraincarcarea sistolica sau de presiune a acestuia, presiunea sistolica din ventriculul drept creste foarte mult, iar cea din artera pulmonara ramine normala sau scade putin. Intre ventriculul drept si artera pulmonara se creeaza un gradient de presiune sistolica mare, caracteristic defectului valvular. ntriculul drept mai intii se hipertrofiaza concentric si mai apoi se dilata, fenomene care sint urmate de decompensare, adica de instalarea tulburarilor hemodinamice si clinice ale insuficientei cardiace drepte.