Unitatea coronariana (Coronary Care Unit - CCU) a fost organizata initial pentru a monitoriza pacientii cu infarct acut de miocard si pentru a trata
aritmiile ntriculare maligne la care sunt susceptibili acesti pacienti. Acest scop al unitatii coronariene a fost in general atins, avand drept consecinta reducerea mortalitatii precoce la pacientii cu infarct de miocard. Mortalitatea tardiva in
infarctul acut de miocard este legata de intinderea afectarii pe care o sufera inima infarctizata. Eforturile recente in domeniul ingrijirii coronariene, in afara intelegerii si tratarii aritmiilor, au fost indreptate spre reducerea dimensiunii necrozei miocardice, intr-o incercare de a limita disfunctia ntriculului stang si mortalitatea rezultata prin soc cardiogenic.
Infarctul miocardic apare atunci cand celulele miocardice primesc prin sange o cantitate
insuficienta de substrat nutritiv si oxigen, cel mai frecnt ca urmare a unei tromboze coronariene. Alte celule miocardice, atat adiacente, cat si, uneori la distanta de centrul necrozei celulare, sufera o ischemie sera in cadrul aceluiasi proces care a generat infarctul de miocard. Afectarea acestor celule nu este neaparat irersibila si tinta ingrijirii coronariene moderne este o terapie care sa permita salvarea acestui miocard ischemic, dar inca nu necrotic (frecnt denumit miocard cu risc sau miocard in pericol). Terapia specifica destinata salvarii miocardului in pericol este discutata in modulele 22 si 29. Cele mai multe interntii care reduc cererile de substrat nutritiv (in special oxigen) ale celulelor miocardice vor fi benefice pentru miocardul ischemic in pericol. Cu toate acestea, o reducere a cererii miocardice de oxigen poate fi nefavorabila daca, de exemplu, se asociaza cu o presiune arteriala inadecvata perfuzarii segmentelor circulatiei coronariene situate distal de leziunea ocluziva. Astfel, daca presiunea arteriala diastolica se reduce la 60 mm Hg sau mai putin, poate aparea o importanta ischemie miocardica, in ciuda scaderii cererii miocardice de oxigen.
Consumul miocardic de oxigen are trei determinanti majori: frecnta cardiaca, contractilitatea miocardica (puterea si vigoarea contractiei miocardice) si
tensiunea (stress-ul) peretelui ntricular. Tensiunea peretelui ntricular este legata de marimea cavitatii ntriculare si de presiunea intrantriculara. Astfel, atat dilatatia ntriculara cat si cresterea presiunii in cavitatea VS duc la ridicarea tensiunii peretelui ntriculului stang si implicit la cresterea consumului de oxigen miocardic. Un alt mod de a explica fiziopatologia cererii miocardice de oxigen implica trei variabile: frecnta cardiaca, presarcina sau lungimea telediastolica a fibrelor (direct proportionala cu volumul telediastolic al ntriculului stang) si postsarcina sau tensiunea sistolica a peretelui ntriculului stang (legata de presiunea sistolica din ntriculul stang).
Necroza ntriculara extensiva si ischemia predispun pacientul la
aritmii sau alte complicatii ale infarctului de miocard. Medicii care prescriu o medicatie pentru un pacient cu infarct acut de miocard trebuie sa isi puna in permanenta o intrebare: Medicatia administrata va ajuta la reducerea consumului de oxigen miocardic la pacientul respectiv?In ultima vreme, asa cum s-a subliniat in modulul 29, ingrijirea coronariana a fost dirijata spre mijloacele de dizolvare ale trombozei coronariene care a intrerupt fluxul sanguin miocardic.
Tehnicile farmacologice (tromboliza) sau mecanice (angioplastie) au fost utilizate cu succes pentru indepartarea trombului ocluziv. Prenirea trombozei arteriale coronariene este, bineinteles, preferabila permeabilizarii unei tromboze organizate. Cu toate acestea, secnta exacta de derulare a enimentelor care duc la
tromboza coronariana constituie inca un subiect de disputa. Cei mai multi pacienti cu tromboza coronariana si infarct acut de miocard au un fond preexistent de
ateroscleroza coronariana. Uneori, trombozele se dezvolta pe placi aterosclerotice care nu obstrueaza fluxul sanguin coronarian. La acesti din urma pacienti, ruptura placii sau
spasmul coronarian au un rol important in etiologia trombozei coronariene in ciuda absentei unei leziuni obstructi de grad inalt la nilul vascularizatiei coronariene.
Spasmul poate afecta o placa aterosclerotica minora, ducand la o fisura cu expunere consecutiva a substratului de colagen la fluxul sanguin. Alternativ, spasmul poate reduce debitul printr-o artera, ducand la zone cu flux stagnant in interiorul vasului. Ambele mecanisme, actionand separat sau impreuna, cresc probabilitatea de formare a unui trombus coronarian.
Odata ce tromboza s-a format, supravietuirea miocardului din zona supleata de vasul respectiv depinde de fluxul sanguin colateral care ocoleste segmentul obstruat si de nilul cererii de oxigen a miocardului. Cand aportul sanguin, cererea de oxigen, sau ambele depasesc anumite limite, incepe necroza celulara miocardica. Necroza miocardica incepe dupa 20 de minute de la tromboza coronariana si progreseaza intr-un front de unda de la zona subendocardica la epicard.
Distrugerea celulara devine transmurala la 3-4 ore de la tromboza coronariana. Astfel, masurile de redeschidere a arterei obstruate trebuie incepute cat mai repede posibil. in context clinic, se considera ca necroza miocardica incepe cand pacientul prezinta
durere ischemica care nu cedeaza la nitroglicerina sau la alte manevre (repausul). in modulele 22 si 29 sunt discutate masurile folosite in mod curent pentru a diminua marimea infarctului prin cresterea fluxului sanguin miocardic si prin scaderea consumului de oxigen. Sperantele cercetarilor viitoare se indreapta spre clarificarea secntei patologice care duce la tromboza, in scopul prenirii aparitiei ei. Pana atunci trebuie luptat ca fiecare infarct sa fie cat mai mic posibil.
