Forme clinice si terapeutice de ulcer

1.Ulcerul Helicobacter Pylori (HP) pozitiv este intalnit in 92% cazuri de UD si 72% cazuri UG.

Ulcerul gastric HP+ este situat preponderent la niv. Unghiului gastric si partii sup. a micii curburi , unic sau multiplu , la pers cu varsta > 40 ani , de obicei.

Ulcerul duodenal HP+ e frecvent la tineri , da recidive frecvente (60% cazuri) ; e frecvent asociat cu gastrita antrala , activa , pozitionat pe fata anterioara a duodenului , dar sunt posibile localizari si la niv.bulbului.Leziunile pot fi unice sau multiple.

Ulcerul duodenal HP- , in 8% cazuri din total.In acest caz poate fi indus de AINS (antiinflamatoare nesteroidiene – 2-3% din totalul UD+UG).

La nivel gastric , ulcerul AINS are frecventa de 15-30% din totalul UG .Pozitia poate fi prepilorica sau antrala , asociat cu gastropatie indusa de AINS.

UD indus de AINS – 5-8% din totalul UD ; frecvent se asociaza cu lez.gastrice asimptomatice (60% cazuri) si frecventa crescuta a HDS – 3-l0% cazuri. AINS determina risc de aparitie a ulcerului pe toata durata tratamentului.Frecvent ulcerele sunt silentioase (30-80% din ulcerele AINS sunt asimptomatice).Prima manifestare insa poate fi direct o complicatie ca : HDS (de 3-5 ori mai frecventa decat perforatiile)-l5-20% din HDS sunt determinate de AINS.

Factorii de risc pentru dezvoltarea ulcerului sub tratament AINS :

1.fact.dovediti

-antecedente personale de ulcer cu/fara complicatii.

-varsta > 60 ani.

-doze mari de AINS , asocieri de AINS la tratamente.

-boli concomitente ca : insuf cardiaca , ciroza , insuf renala.

-asocierea de tratament anticoagulant, glucocorticoizi.

2.factori de risc :

fumatul

alcoolul

prezenta HP.

AINS actioneaza sistemic prin blocarea COX , si topic prin cresterea retrodifuziunii ionilor H+.Mortalitatea indusa de AINS poate ajunge la 7%.

Alte tipuri de ulcere :

1.Ulcere hipersecretorii primare 4-6%.

2.Ulcere endocrine – sdr.Zollinger-Ellison

3.Ulcere cu caracter genetic.

4.Ulcere asociate cu alte afectiuni : mastocitoza , amiloidoza , sdr.ulcer-nistagmus.

5.Ulcere HP asociate cu alta etiologie (ex : AINS)

6.U de stress – incidenta maxima (55-60% cazuri)

pana la 90% cazuri la pacienti cu stari de soc , infarct miocardic,arsuri > 90% supr.corpului , stari septice , insuf renala severa , traumatisme majore.Leziunile apar in decurs de minute , ore – sunt eroziuni superficiale , multiple , cu necroze , hemoragii in panza.

localizare – z. antrala si duoden. Mecanismul principal – cel ischemic.

Sunt afectate pers.de toate sexele , la orice varsta. Riscul preoducerii creste prin cumularea de factori de risc.

Exista riscul unor HD mici (24-48 h) si HD majore (3-l2 zile).Simptomele pot fi minime sau absente.

diagnosticul se face in context etiologic , cu ajutorul endoscopiei.Uneori se poate complica si cu pneumonii nosocomiale (prin reflux gastroesofagian – apoi aspiratie).Tratamentul principal se face cu inhibitori de pompa protonica.

7.Ulcer Cushing – apare in urma unui traumatism cranian , a tensiunii intracraniene crescute.E produs de hipersecretia acida gastrica – duce la HD sau perforatie.

8.Ulcer Cameron – ulcer linear situat pe crestele mucoasei gastrice de la nivelul herniei hiatale (in z.hiatusului diafragmatic).Determina anemia din hernia hiatala.

9.Sdr.Zollinger Ellison – incidenta 0,1-l% din totalul ulcerelor.Afectarea e identica pe sexe , max .55-60 ani , produs de o hipergastrinemie (gastrinomul e situat frecvent in pacreasul cefalic sau difuz , fie stomac, duoden 2 , hil splenic ,etc.

Uneori exista un sindrom NEM (neoplazie endocrina multipla) – manifestat prin : tumori endocrine pancreatice , hiperplazie paratiroidiana ,adenoame hipofizare) – 3 P.

Pot exista tumori secretante de gastrina si la nivelul ovarelor, paratiroidelor.

Hipergastrinemia – determina cresterea de 3 ori a masei parietale de celule carcionoide in mucoasa gastrica (=> cresterea secretiei gastrice acide) , de cel enterocromatice.

Anatomopatologic – lez profunde , 75% cazuri afecteaza duoden 1 si/sau stomacul – frecv sunt si ulcere jejunale si esofagiene.Ulcerele sunt mari , recidivante , pot fi multiple.

Deseori sunt leziuni inflamatorii si ulceratii pe intestinul subtire.

Pacientul acuza durere intensa severa - continuua sau progresiva , raspunsul la tratament fiind slab.

Diareea – des intalnita (40%) , in 7% cazuri diareea e fara sdr.ulceros.

Mecanism de producere – secretia gastrica crescuta determina scaderea pH si in intest subtire , care scade absorbtia apei si electrolitilor. Mai rar se intalneste steatoree, datorita precipitarii sarurilor biliare , inactivarii enz.pancreatice.

De asemenea , exista fen.de malabsorbtie pt vit B12 , litiaza renala <= hipercalcemie.

Diagnosticul pozitiv presupune det.nivelului de gstrina > 200 pg/ml (prin teste de provocare).Studiul secretiei gastrice arata un debit bazal de 500mEq/l si 1000 ml/h (in cond.de stimulare).

Localizarea tumorii se face prin CT , arteriografie , RMN , colecistopancreatografie retrograda.

A.gastrinom localizat in pancreasul caudal B.gastrinom pancreatic C.gastrinom hepatic D.gastrinom din nodul limfatic.

Complicatiile ulcerului

1.HDS

50% din totalul complicatiiloriarna mai frecv , vara mai reduse

poate duce la exitus in 6-7% cazuri , in special la varstnici

aspectul endoscopic in timpul henoragiei – sangerare punctiforma, pata sangeranda pe mucoasa 1-3 mm sau o zona > 5 mm sau mai rar sangerare difuza (“mucoasa care ge”). Dupa hemoragie pot exista :

cheaguri aderente sau cheag santinela (la baza ulcerului sau aderent de vas)

cheaguri in lumen.

petesii , sufuziuni sanguine , eroziuni , hemoragice , vase vizibile care nu dispar la spalare endoscopica.

Factori predictivi ai recurentei hemoragiei :

F1.sangerare in jet , pulsatila – aspect arterial ; sau prelingere lenta , nepulsatila de sg arterial.

F2.stigmate de sangerare recenta ca : a)vase vizibile (aspect opac – risc redus, translucd – risc crescut).

b)cheag aderent

c) cul neagra a bazei lez.ulceroase.

F3.alte leziuni cu potential hemoragic :

In 5-l5% cazuri sunt mai frecvente in UD anterior – prin perforatie patrunde in cavit.peritoneala dand simptome clinice de peritonita si radiologice (pneumoperitoneu).

Diverticul hemoragic tratat endoscopic.

Diagnosticul se pune endoscopic , radiologic , tratamentul este endoscopic , uneori celioscopic , antibiotic sau chirurgical clasic.

2.Penetratia = perforatie blocata de un organ sau tesut.

- durerea e localizata in functie de zona afectata.

Dgn.pozitiv – endoscopie , ex .radiologic , CT.

3.Stenoza de organ - reversibila (prin inflamatie si spasm)

- cicatriceala

Clinic se manifesta prin varsaturi in cantitate crescuta , recurente , la sfarsitul zilei , la mai mult de 6 ore de la masa.Pacientul acuza balonare , satietate precoce, scadere ponderala , pot aparea semne de deschidratare , de cauza metabolica.

Aspiratia gastrica – releva resturi alimentare si mai mult de 200 ml secretie gastrica restanta.

Ex.radiologic cu subst de contrast arata – bariu la 3 h in stomac , uneori si la 24 h.

4.Malignizarea ulcerului – 0,3-2% - in special cele gastrice.

TRATAMENT

1.masuri adjuvante – dieta constand in evitarea grasimilor (incetinesc evacuarea gastrica) , condimentelor , alcool , sucuri acide , fumat , AINS , lapte (creste tardiv secretia acida)

E bine ca pac sa aiba minim 3 mese/zi .Nu sunt semne clare ca ac.masuri scurteaza vindecarea si previn recurentele.

Spitalizarea – in UG – pt .explorare endoscopica , dgn.

- pentru toate ulc. care prezinta complicatii.

2.Tratament medicamentos

Secr.acida e dependenta de pompa de protoni iar activit pompei de c% de Ca si AMPc.

Ca intracel e crescut de Ach , gastrina , iar His stimuleaza AdenilatCiclaza – si productia de AMPc.

B – blocantele , PGE2 , Somatostatina , Secretina , deprima AC si scad AMPc – scad activitatea pompei.

Exista niste receptori pe celulele parietale – cu ef stimulant (rec H2 stim de Histamina , rec M2 , M3 de Ach – si blocati de Pirenzepina.

Receptorii gastrinici – stimulati de gastrina , CCK (colecistokinina) – sunt blocati de Proglumid.

Ef . inhibitor asupra secr.de ac.gastric – rec.pt secretina , somatostatina , prostaglandinici.

Mecanisme antisecretorii

1.blocante de pompa protonica

2.bloc histaminergici , muscarinici (rar)

1.Blocantele rec H2 – actioneaza competitiv cu His endogena , pe rec H2 (fata laterobazala a cel.parietale).Fixarea lor determina scaderea productiei de pepsina , suc digestiv .

1.CIMETIDINA – doze de 400-800 mg/zi , 1-2 prize. R.adverse – cresterea transaminazelor , cresterea creatininei , ginecomastie , inhib citocrom P450 , tulb de libidou.

2.RANITIDINA – oral sau iv , de 6 ori mai puternica decat cimetidina ; doza – 250 mg de 2 ori/zi , inainte de masa . Reactii adverse – leucopenie , trombocitopenie , cresterea transaminazelor , influenteaza putin citocr.P450

3.FAMOTIDINA – 450 mg/zi – seara ; reactii adv- cefalee , constipatie.

4.NIZATIDINA – 150 mg de 2 ori/zi , sau 300 mg seara

5.OXATIDINA – 75 mg x 2/ zi sau 150 mg seara.

Nu se administreaza cu preparate antiacide (le scad absorbtia).

1.Inhibitorii de pompa blocheaza ATP-aza la niv. zonelor canaliculare.Se administreaza dimineata 30 min preprandial , act. 24 h , sunt substituenti benzodiazepinici.

Preparate :

OMEPRAZOL – 20-40 mg/zi .preparatul patrunde in cel.parietala , in canaliculul secretor se transforma in sulfuramida , se leaga prin punti disulfidice cu pompa de protoni si o afecteaza ireversibil.

LANZOPRAZOL – 30 mg/zi

PANTOPRAZOL – 20-40 mg/zi .Reactii adverse – edeme , depresie , subfebrilitate, inhiba minim citocr P450

ESOMEPRAZOL – 20-40 mg/zi – poate det.greata , diaree , constipatie , varsaturi , inhiba c.P450

Blocantele de rec.M mai rar folosite – ATROPINA , SCOBUTIL

PIRENZEPINA – (M3) – 15 mg de2 ori/zi .React adverse – tulb de acomodare vizuala , uscaiunea gurii , eficienta redusa.

Preparate antiacide

Se recomanda utilizarea in perioada dureroasa.

1.Antiacide absorbabile – bicarbonat de sodiu (poate da alcaloza)

2.Antiacide neabsorbabile – hidroxid de aluminiu , magneziu – dau tulburari de tranzit.Se administreaza postprandial la 1-3 h dupa masa.

Medicamente anti HP

1.AMOXICILINA – 1 g x 2/zi . Nu da rezistenta dar poate favoriza inf.cu clostridii.

2.CLAROMICINA – 500 mg x 2/zi . Poate da rezistenta.

3.TETRACICLINA – 2 g/zi. Nu da rezistenta.

4.METRONIDAZOL – 750 –1250 mg/zi

5.TINIDAZOL – 2 g/zi

Gastrita cu Helycobacter Pylori

Altele

1.salicilat de bismut coloidal (D-NOL) 120mg  x 4 /zi.

2.subsalicilat de bismut

Nu se folosesc ca monoterapie ci asociate la inhibitori de pompa protonica.

Se constata vindecare daca HP e absent la 5 sapt de la finalul tratamentului.Se face in cure de 7-l4 zile (2 antibiotice + inhibitor de pompa) iar in recidiva (2 antibiotice + inhibitor de pompa + bismut).

In cazul dezvoltarii rezistentei , se face antibiograma si se alege un nou antibiotic.

Medicamente care stimuleaza apararea locala

1.SUCRALFAT – inhiba actiunea pepsinei pe mucoasa , creste PG , fixeaza sarurile biliare . Creste conc.locala a factorilor de crestere.Doza – 1 g x 4 /zi , inainte de masa cu 1 h.

2.BISMUT COLOIDAL – formeaza o pelicula cu proteine de la baza ulcerului , creste secretia de PG , mucus , bicarbonat ; se administreaza inainte de masa.

3.PG – inhiba AC , creste secretia de PG , scade secretia de ac.gastric.Utila la cei sub tratament AINS. Reactii adverse – diaree , crampe , cefalee , avort .

NISOPROSTOL – 200 ug x 4/zi.

ENPROSTIL – 35 ug x 4/zi.

Faza acuta

1.indepartarea durerii

2.favorizarea reepitelizarii

3.prevenirea complicatiilor majore

4.in caz de ulcer HP + , se certifica benignitatea ulcerului si identificarea HP.

Tratamentul – primele 7 zile - 2 antibiotice (Amoxicilina , Claromicina) + inibitor (Omeprazol 40 mg/zi iar in sapt urmatoare 20 mg/zi , fara antibiotice)

La 5 saptamani – control endoscopic

- control de eradicare a HP

Daca pacientul e in faza S 2 , HP - , se repeta control endoscopic la 3, 6 , 12 luni.Dc vidnecarea e incompleta . de ex : S2 , Hp+ , se face tetraterapie timp de 7 zile iar daca persista se face tratam cu inhibitori de pompa 4 saptamani si anti Hp in primele 7 zile.

Dupa cele 4 sapt se face evaluare endoscopica si daca e cazul , si evaluare chiurgicala.

Daca diametrul leziunii e nemodificat sau crescut sau scazut cu < 50% , se face evaluare chirurgicala.

Ug , Ud , AINS – se aplica tratamentul de mai sus + sucralfat , se scoate AINS. Apoi fara AINS 3 luni .

Ug dupa AINS – tratam asemanator +sucralfat , fara AINS.

Ulcerul din sdr.Z-E

Inhibitori de pompa – Omeprazol , 60-80 mg/zi

Ud HP+ = 7 zile 2 antib + inhibitor de pompa , si pana la 4 sapt doar inhibitor de pompa.Daca la 5 sapt pac e asimptomatic , nu e obligatorie endoscopia .Dc pac e simptomatic , se face reevaluare endoscopica.

Tratamentul de intretinere.

1.prevenirea recidivelor si complicatiilor.

2.evitarea tratam chirurgical

In Ud pe fond hipersecretor – se face tratament prelungit cu blocante H2.

- ranitidina 150 mg/zi , seara .

Indicatii chirurgicale – nise > 2cm

muc.distorsionata , nodulara , nisa cu aspect pseudotumoral , masa tum localizata ,

perforatii – HDS ,care nu poate fi controlat prin tratam conservator , endoscopic

stenoza – care nu rasp la tratament cons , dilatatie endoscopica ; nutritia se face parenteral.