|
|
Scleroza in placi-prezentarea bolii
Prima denumire a bolii este data de Charchot si Vulpian (1866), datorita existentei in substanta alba a sistemului nervos central a unei sau mai multor cicatrici, in forma de placi, rezultate in urma distrugerii tecii de mielina din jurul axonilor.
Medicina anglo-saxona foloseste denumirea de scleroza multipla (SM), datorita existentei in sistemul nervos central a mai multor placi scleroase si posibilitatii atingerii repetate a sistemului nervos central, care caracterizeaza aceasta boala.
Teaca de mielina din jurul axonului este formata din celule Schwann in sistemul nervos periferic si din oligodendroglii in sistemul nervos central. Membrana celulara a celulei Schwann inconjoara fibra nervoasa formand un invelis. Acest invelis se dubleaza, astfel treptat formeaza teaca de mielina. Rolul principal o are celula Schwann. Membrana celulara are grosimea de 7.5 nm si este formata din 4 straturi mononucleare dintre care doua au caracter lipidic (ex.colesterol), iar celelalte doua caracter protidic (contin fosfatide si cerebrozide). Orice modificare in structura moleculara a membranei sau a sarcinii electrice a stratului de protide mononucleare poate duce la perturbarea functiei membranare sau la destramarea intregului sistem.Cauze pot fi: procese alergice, reactii autoimune, substante lipotrope,etc. Deoarece teaca de mielina joaca un rol important in conducerea impulsurilor nervoase de catre axon, disfunctiile acesteia au urmari serioase. Apar semne clinice (ex. paralizii, tulburari de sensibilitate) care sunt reversibile atata timp cat axonul e intact si exista posibilitatea remielinizarii.
Caracterele clinice ale SM:
pusee multiple, succesive, dar in 60% din cazuri intre pusee simptomele dispar partial sau total.
focare cu localizari diferite in sistemul nervos central, acestea producand simptome foarte variate.
in acelasi timp pot exista leziuni ale unor zone indepartate intre ele,cum ar fi leziunea nervului optic si leziunea transversala a maduvei spinarii.
boala evolueaza in valuri, in urma carora se imbolnavesc diferite sisteme, ca de exemplu pentru prima data paralizia muschiului ochiului, iar dupa un an tulburari de mictiune.
Epidemiologie
S-a observat, ca repartizarea SM este eterogena, depinzand de latitudine. Prevalenta (numarul de cazuri de boala la un anumit moment dat) descreste in fiecare emisfera de la pol spre ecuator. In Nordul si Centrul Europei prevalenta este foarte mare ( 30-80 bolnavi din 100 000 persoane). Situatia este asemanatoare si in partea sudica a Canadei si partea nordica a SUA, Noua Zeelanda.
Zonele subecuatoriale sunt cu prevalenta cea mai slaba, adica mai putin de 5 bolnavi la 100 000 de locuitori.
In Romania primele studii epidemiologice despre scleroza in placi au fost facute de KREINDLER(1934) in care se remarca 3 zone in care boala are o frecventa ridicata: nord-vestul Transilvaniei, nordul Moldovei si sudul Olteniei. Cel mai recent studiu epidemiologic dateaza din 1987, in care PETRESCU si FLORICA VERDES gasesc o prevalenta de 25 de bolnavi la 100 000 locuitori, raportat la intreg teritoriul Rominiei. Cele mai mici prevalente s-au gasit in judetele din sudul tarii, de-a lungul Dunarii (5,5-9,4 la 100 000 locuitori) si in judetele riverane Marii Negre (3,9-9,4 la 100 000 locuitori). O prevalenta medie se gaseste in partea nordica a Olteniei (39,8 la 100 000 locuitori). Cele mai ridicate prevalente s-au gasit in judetele din nord-vestul Transil-vaniei si in nordul Moldovei (62,6 la 100 000 locuitori).
Tabloul clinic
In 2/3 din cazuri boala debuteaza intre 20-40 de ani deci scleroza in placi este boala adultului tanar. In 60% din cazuri boala se caracterizeaza prin pusee, care apar in cursul a multi ani si se mentin cateva saptamani. Tabloul clinic este foarte variat, deoarece boala afecteaza diferite zone ale sistemului nervos central. La inceputul bolii simptomele dispar complet sau aproape complet, dar mai tarziu acestia lasa urme vizibile, astfel incat dupa o perioada infirmitatea si spasticitatea se intensifica si fara aparitia puseelor.
In unele cazuri exista pusee care apar unul dupa altul si in cursul a cateva luni duc la o infirmitate avansata. Insa exista si cazuri cand nici dupa zeci de ani nu se instaleaza o infirmitate grava.
La pacientii la care boala debuteaza dupa varsta de 50 de ani se observa o agravare uniforma a simptomelor.
Principalele manifestari clinice ale sclerozei in placi sunt urmatoarele:
Neuropatia optica retrobulbara corespunde unei atingeri a fibrelor maculare ale nervului optic. In cateva ore apar scaderea acuitatii vizuale (de multe ori unilaterala) si tulburari ale vederii colorate, dureri orbitale si periorbitale care se accentueaza la mobilizarea globilor oculari. La examenul oftalmologic nu se observa nimic in primele zile. Daca este inflamata partea distala a nervului optic, poate sa apara papilita. Dupa 3-4 saptamani se observa atrofia nervului optic. Acuitatea vizuala creste treptat dupa 1-2 saptamani si poate sa revina la normal. In 60% din cazuri in urmatorii ani apar si alte simptome ale bolii, iar dupa 15 ani in 80% din bolnavi prezinta un simptom al bolii. Dintre toti bolnavii cu SM 15% au avut ca primul simptom nevrita optica retrobulbara.
Semnul MARCUS-GUNN evidentiaza tulburarile reziduale din nevrita optica retrobulbara. In stadiul acut, contractia pupilara in momentul aplicarii directe a fluxului luminos este mai putin puternica, decit prin reflexul consensual. Fenomenul persista dupa puseul acut din SM in ciuda recuperarii acuitatii vizuale.
Nevrita optica nu inseamna neaparat diagnostic de SM. Atunci cand ea recidiveaza sau este insotita si de alte semne neurologice, ea poate fi considerata ca un simptom, sau o forma clinica a SM.
Ca manifestari oftalmologice au mai fost descrise si alte simptome: tromboze de vene retiniene, uveite cronice, hemoragii recidivante in vitros, periflebite, nistagmus.
Manifestari motorii: Apar la 10-20% din cazuri. Pot fi pareze plegii, exacerbare a reflexelor osteo-tendinoase, spasticitate, semn Babinschi, oboseala exacerbata. Dintre acestea cel mai frecvent intilnita este oboseala, care apare chiar si la efectuarea celor mai simple activitati. Aceasta apare chiar si la bolnavii cu forta musculara normala sau aproape normala. Caracteristic pentru oboseala din SM este faptul ca ea se accentueaza la cresterea temperaturii mediului ambiant. Acest fenomen se datoreaza probabil secundar blocarii conducerii fluxului nervos prezent in fibrele demielinizate.
Deficitul motor central afecteaza in ordine descrescanda cele doua membre inferioare, un singur membru, un hemicorp, sau toate patru membrele. Intensitatea deficitului motor poate varia de la o simpla senzatie de greutate a membrului afectat, pina la spasticitate sau flascitate, cu instalare brusca. Reflexele osteo tendinoase pot fi vii sau slabe, chiar si abolite. Reflexele cutanate abdominale sunt abolite la mai mult de 60% din cazuri. Uneori reflexele osteo-tendinoase ramin tot timpul abolite sau diminuate, datorita demielinizarii segmentului proximal al radacinilor posterioare ale maduvei spinarii sau lezarii conului anterior al acestuia, odata cu leziunile piramidale.
La acesti bolnavi se intalnesc si atrofii musculare, inca de la inceputul bolii.
Sindromul cerebelos: Este prezent in 40% din cazuri. Se manifesta prin tulburari ale staticii, ale mersului, incoordonare motorie. Miscarile sunt ataxice. Un semn caracteristic si foarte evident in SM este tremorul intentional, care da un grav handicap functional.
Manifestari senzitive: Se datoresc proceselor de demielinizare din cordoanele posterioare ale maduvei spinarii. La 50% din cazuri apar inca de la debutul bolii. Acestea pot fi: parestezii, disestezii, senzatii de intepaturi, furnicaturi, constrictii ca de menghina, intepeniri, senzatia de raceala, arsura, algii destul de pronuntate. In membrele superioare de multe ori se instaleaza tulburarea stereognoziei.
Un semn patognomonic pentru SM este semnul descarcarii electrice (descris de LHERMITTE). Se intalneste la 20-35% din cazuri. La flexia rapida a capului apar unele senzatii bruste asemanatoare descarcarii electrice la nivelul trunchiului, membrelor superioare si chiar cele inferioare.
Tulburari legate de nervii cranieni: In afara de nervul optic frecvent afectat in SM este si nervul oculomotor. La debutul bolii afectarea e unilaterala, dar dupa mai multe puseuri devine bilaterala, mergand pana la oftalmoplegie completa.
In 5-l0% din cazuri este atins si perechea a VIII-a de nervi cranieni, componenta vestibulara da un sindrom vestibular central, respectiv nistagmusul, care devine un simptom frecvent si definitoriu al SM. Componenta auditiva este afectata in 51% din cazuri.
Paralizia faciala poate fi intalnita in fazele de debut a bolii.
Nevralgia trigeminala apare in 1,5% din cazuri, de multe ori bilaterala. Durerea de multe ori depaseste zona nervului trigemen.
Crizele paroxistice: Dupa M. Mummenthaler rata epilepsiei la bolnavii cu SM este de 4 ori mai mare decat la restul populatiei. Poate fi forma de debut si apoi simptom in SM.
Pot apare parestezii, producand senzatia de arsura sau durere acuta, chinuitoare, insotita de tremuraturi, mancarime a pielii, mai ales la nivelul gatului si a membrelor. Senzatia poate dura de la cateva secunde, pana la 30 min.
Dizartria si ataxia paroxistica pot aparea de mai multe ori pe zi dar nu dureaza mai mult de un minut. Ataxia poate fi atat de puternica incat bolnavul poate cadea.
Ca simptome paroxistice in SM mai pot aparea:achinesia, hemiataxia, parestezii incrucisate, crize cardiace scurte, tulburari ale sudoratiei, tulburari de auz si gust.
Toate aceste fenomene sunt scurte, durand maxim cateva minute, dar se repeta de obicei de 10-20 de ori pe zi (chiar de 100 de ori la unii bolnavi). Sunt declansate de miscari voluntare.
Tulburari genito-sfincteriene: La debutul bolii se intalnesc mai rar (20%) dar in formele evolutive apar frecvent.
Tulburarile genitale sunt mai frecvente decat cele sfincteriene. Pot aparea impotenta sexuala, ejaculare precoce, frigiditate. Unele tulburari (mai ales la barbati) au la origine factori psihogeni.
Tulburarile sfincteriene se manifesta cel mai frecvent ca nevoia imperioasa de urinare, care poate duce la pierderi in jet sau golire completa a cii.
Celelalte forme ale incontinentei sunt rare.
Tulburari psihice: 60-80% din bolnavii cu SM au tulburari de memorie, in acelasi timp prezinta o diminuare a capacitatii de invatare verbala si non verbala. Acesta inseamna o perturbare a memoriei de durata, in timp ce memoria imediata nu este afectata.
Deseori apare euforia, respectiv modificarea de dispozitie cea mai clasica intalnita la bolnavii cu SM. Este definita ca o stare de bine, de fericire, de buna dispozitie a bolnavului.
In stadiile mai avansate ale bolii apar adevarate modificari psichoorganice, care in 25% din cazuri duc la dementa. Pot aparea depresia, rasul si sul spasmodic, labilitatea emotionala si incontinenta afectiva.
In 3% din cazuri modificari psihice pot aparea si la debutul bolii.
Manifestari si forme specifice: un semn specific (dar nu obligatoriu prezent) al SM este semnul Lhermitte. Se observa la fiecare al treilea caz, iar in timpul primului puseu la jumatatea bolnavilor. La flexia brusca a capului bolnavul simte d-ea lungul coloanei vertebrale senzatii asemanatoare unor descarcari electrice, care iradiaza si la membrele inferioare si superioare. Acest semn poate sa apara si in alte afectiuni ale coloanei cervicale (osteofite, arachnita, luxatie atlanto-axiala, etc.).
Rareori poate sa apara neuropatie periferica, care duce la atrofie musculara, areflexie, mioclonii.
Forma hemiplegica apare de obicei la bolnavii tineri. Hemiplegia poate sa evolueze in cursul a cateva ore, fara durere, sau tulburari de constienta.
Fenomenul Uthoff consta in faptul ca fenomenele patologice se intensifica in mediu cald sau la ridicarea temperaturii corporale. Cauza ar putea fi blocarea reversibila a transmiterii potentialului electric in fibrele partial demielinizate.
Diagnostic
Diagnosticul formelor tipice de SM se stabileste destul de usor pe baza simptomelor piramidale, cerebeloase si vestibulare, abolirea reflexelor cutanate abdominale, aparitia simptomelor in puseuri cu remisiuni trecatoare la varste tinere.
Evolutia bolii, prognostic
Dupa 10 ani de la aparitia primului simptom 80% dintre bolnavi traiesc. Aceasta cifra nu e valabila la bolnavii cu parapareza cu semnul Babinski bilateral. Sanse mai mici au barbatii, bolnavii care la inceputul bolii erau mai in varsta si cei la care boala prezinta o progresie rapida.
La barbatii cu SM in primele 10 ani mor 8%, iar la sfarsitul al 20-lea an 2%. Exista si forme cu evolutie foarte rapida cand bolnavul moare in cateva saptamani.
Totusi o treime dintre bolnavi poate sa-si duca o viata normala dupa 10 ani de la primele simptoame. Se cunosc si cazuri cand dupa 25 de ani de la primul puseu bolnavii nu prezinta niciun fel de handicap.
Exista si o forma benigna a SM, cand dupa terminarea puseului toate simptomele dispar repede si nu se agraveaza nici mai tarziu intre doua pusee.
Etiologie si patomecanism
Cauzele sclerozei multiple nu se cunosc inca. S-au formulat diferite ipoteze, dintre care cele mai convingatoare sunt: infectia virala lenta si mecanismul autoimun.
Se pot discuta urmatoarele presupuneri:
-nevroglia se infecteaza in copilarie, iar agentul patogen ramane in genom si se activeaza periodic. Acesta are influenta asupra oligodendrogliei, astfel producandu-se puseurile de demielinizare.
-o infectie initiaza mecanismul autoimun, care este activ fata de un element sanatos sau infectat cu virus al sistemului nervos.
-SM este un tip de reactie-raspuns, data pe mai multi factori declansatori.
3.Evaluarea pacientului cu scleroza multipla-stadiile bolii
Evolutia SM este foarte variata si greu de prevazut. In general debutul leziunilor in sistemul nervos central nu coincide intotdeauna cu primele manifestari clinice ale bolii, pe care noi il consideram debutul real. In ceea ce priveste intervalul dintre puseuri, acesta poate dura de la cateva saptamani pana la mai multi ani. Sunt descrise intervale intre pusee de pana la 17 ani. In acest interval boala este aparent inactiva, unii numindu-l stadiu latent.
Caracteristica cea mai remarcabila a SM este evolutia sa clinica individuala si imprevizibila. Evolueaza in pusee si remisiuni succesive, provocand sechele neurologice din ce in ce mai invalidante sau poate fi foarte rapid mortala.
Astfel diferiti autori dau clasificari diferite referitor la formele evolutive:
Menage P. si colaboratorii disting trei tipuri de evolutie a bolii:
1. Forma remitenta
2. Forma progresiva
3. Forma remitent-progresiva
Schapiro R.T. descrie 5 forme de SM in functie de evolutie:
1. SM benigna care dezvolta mici progresii
2. Forma benigna cu pusee si remisiuni care prezinta o fluctuatie a simptomelor si un handicap mediu
3. Forma cronica in pusee care se manifesta printr-o crestere semnificativa a handicapului dupa fiecare puseu
4. Forma cronica progresiva care se caracterizeaza prin lipsa remisiunilor si continua progresie a handicapului.
5. Forma acuta progresiva, care este definita printr-o progresie rapida a handicapului si care poate duce rapid la moarte ( forma maligna)
Chofflon M. de
0. SM suspecta
1. Forma puseu-remisie fara sechele
2. Forma puseu-remisie in puseu
3. Forma puseu-remisie cu sechele, in remisie
4. Forma puseu-remisie cu sechele, in puseu
5. Forma cronic progresiva fara puseu
6. Forma cronic progresiva cu puseu.
Prin remisie se intelege ameliorarea semnelor sau simptomelor bolii, prezente cel putin 24 de ore. Pentru a fi semnificativa remisia trebuie sa dureze cel putin o luna.
Progresivitatea este o perioada cand se constata o agravare care dureaza cel putin 6 luni, leziunile si puseele apar succesiv. Progresivitatea poate fi lenta sau rapida.
Din cele de mai sus reiese ca evolutia bolii este greu de apreciat. Pentru a putea evalua un bolnav cu SM si pentru a putea aprecia evolutia bolii s-au introdus scale de cuantificare ale handicapului functional. Cu aceste scale se pot aprecia si eficienta unor tratamente.
Cea mai utilizata dar si cea mai complicata scala este
aceea al lui KURTZKE, propusa in 1965 si
inbunatatita in 1983. Aceasta scala a fost
adoptata pentru a aprecia
evolutia SM de catre Federatia Internationala a
Societatilor de Scleroza in Placi cu sediul
Scala lui KURTZKE ia in considerare 8 sisteme functionale:
A: functiile piramidale
B: functiile cerebeloase
C: functiile trunchiului cerebral
D: functiile senzoriale
E: functiile intestinale si cale
F: functiile vizuale
G: functiile cerebrale sau psihice
H: alte functii.
In functie de gravitatea afectarii, fiecare functie are 6 trepte de afectare.
De cele mai multe ori in SM sunt atinse mai multe functii, fiecare intr-un anumit grad. Pentru a putea mai bine stabili stadiul evolutiv si handicapul generat de boala, KURTZKE dezvolta scala descrisa in 1965 si creeaza o scala dezvoltata a starii invaliditatii (EDSS-l983). Etalonarea deficitului fiecarei functii se face dupa o scala de 10 puncte, iar in loc de 10 grupe de invaliditate, scala are 20.
Scala lui KURTZKE apreciaza in primul rand semnele neurologice ale SM si invaliditatea creata de acestea. In clinicile de recuperare se folosesc deseori alte metode de evaluare a bolnavilor, bazata mai mult pe functia motorie. De exemplu, bolnavii pot fi grupati in 5 grupe:
1. -bolnavi care inca lucreaza normal sau partial, putandu-se deplasa bine pe 100 de metri
2. -bolnavi cu mers dificil, deplasarea putandu-se face numai cu mijloace auxiliare
3. -bolnavi fixati in carucior rulant, dar capabili de a face un transfer singur
4. -bolnavi fixati in carucior rulant, avand nevoie de ajutor pentru transferul lor
5. -bolnavi cu impotenta functionala in toate domeniile de activitate cotidiana.
Alte modalitati de evaluare ar fi: indicele activitatii membrelor superioare, aprecierea mersului, masurarea timpului si descrierea mersului pe o anumita distanta.
4.Obiectivele tratamentului kinetic in SM
Obiectivul fundamental il constituie intretinerea pe o perioada cat mai lunga de timp a independentei functionale prin profilaxia sechelelor si corectarea deformatiilor instalate. Mai detaliat, obiectivele tratamentului kinetic sunt urmatoarele:
a. Cresterea si/sau mentinerea mobilitatii articulare: Acest obiectiv se realizeaza atat cu mijloacele kinetoterapiei cat si a hippoterapiei. Hippoterapia se adreseaza in primul rand articulatiilor soldului si ai coloanei vertebrale, aceste formatiuni preluand direct miscarea impusa de spatele calului, dar si celorlalte articulatii (membrelor, centurii scapulare) care beneficiaza indirect de aceasta miscare.
b. Scaderea spasticitatii: Inseamna de fapt relaxarea musculaturii spastice. Grupele musculare care prezinta frecvent spasticitate in SM sunt urmatoarele: flexorii si adductorii soldului, flexorii genunchiului, flexorii trunchiului, flexorii tari. Pentru realizarea acestui obiectiv se pot folosi masaje cu gheata, imersia in apa rece, tehnici FNP, intinderi lente cu mentinere timp indelungat a muschilor. Datorita miscarii lente-oscilatorii a spatelui calului toti muschii pacientului pot sa se relaxeze. Trebuie insa avut grija ca pacientul sa nu stranga calul prin adductia soldurilor. Intinderea flexorilor trunchiului se poate realiza cel mai eficient prin decubit dorsal pe spatele calului. Aceasta pozitie realizeaza totodata si intinderea flexorilor soldului.
c. Cresterea fortei musculare: Hippoterapia se adreseaza in primul rind muschilor staticii-muschii trunchiului, care prin contractii si relaxari succesive trebuie sa se acomodeze permanent miscarii impuse de cal.
Imbunatatirea coordonarii, controlului motor si a echilibrului: Kinetoterapeutul trebuie sa ia in considerare doua parti importante ale controlului miscarii: controlul miscarii capului si a axei corpului si controlul miscarii centurilor membrelor fata de axa corpului. Problema majora la pacientii cu SM o reprezinta diferitele tipuri de ataxii.
5.1. Kinetoterapie
1. O: reducerea spasticitatii flexorilor soldului
PI: P in decubit heterolateral, KT inapoia P-lui, Contrapriza apucand osul coxal in partea laterala, fixand bazinul, Priza prin apucare din jos a partii distale a coapsei.
Se executa tehnica initiere ritmica (IR).
T1: Extensia soldului-Relaxeaza-te si lasa-ma pe mine sa-ti misc coapsa!
T2: Flexia soldului-Relaxeaza!
T3: Extensia soldului-Misca o data cu mine!
T4: Flexia soldului-Misca o data cu mine!
T5: Extensia soldului-Extinde soldul!
T6: Flexia soldului-Flecteaza soldul!
T1-T2 se executa pana se relaxeaza muschiul hiperton, se trece apoi la miscari pasivo-active (T3-T4) apoi active (T5-T6).
Se executa in ritm lent apoi in ritm respirator.
2. O: reducerea spasticitatii flexorilor soldului
PI: DD la marginea patului
T1: Extensia soldului (sub ul patului)-Lasa MI sa atirne la marginea patului!
T2: Mentinere-Relaxeaza-te!
T3: Flexia soldului-Pune MI inapoi pe pat!
T2 dureaza 30-50s. Se executa alternativ pentru ambele MI de cate 8-l0x.
3. O: imbunatatirea coordonarii si echilibrului trunchiului
PI: asezat pe mingea Bobath
T1: Transferul greutatii corporale pe fesa stg-Aseaza-te pe fesa stg.!
T2: Revenire
T3: Transferul greutatii corporale pe fesa dr.- Aseaza-te pe fesa dr.!
T4: Revenire
Se executa in ritm lent de 10-20x.
4. O: imbunatatirea coordonarii si echilibrului trunchiului
PI: asezat pe mingea Bobath, bratele lateral
T1: Rotirea trunchiului stg.-Rasuceste trunchiul spre stg!
T2: Revenire
T3: Rotirea trunchiului dr.-Rasuceste trunchiul spre dr!
T4: Revenire
Se executa lent in ritm respirator, de 10-l5x. Expir pe T1, inspir pe T2.
5. O: imbunatatirea echilibrului si controlului motor
PI: asezat pe mingea Bobath
T1: Extensia genunchilor (talpile raman nemiscati)-Intinde genunchii, talpa sa ramana nemiscat!
T2: Flexia genunchilor-Indoaie genunchii!
Se executa lent in ritm respirator, 15-20 x.
Ex 6. O: Imbunatatirea controlului motor si a echilibrului
PI: stand, genunchiul stg. flectat la 90s, talpa stg. pe mingea Bobath (eventual pacientul se tine cu o mana de scara fixa, pentru siguranta miscarii)
T1: Extensia genunchiului stg. cu rularea mingii pe sol, comanda, Intinde genunchiul si ruleaza mingea inainte!
T2: Revenire
Se executa lent in ritm respirator, 10-20x cu fiecare MI.
7. O: Prevenirea hiperlordozei lombare, tonifierea muschilor abdominali
PI: DD, genunchii flectati la 90s, talpile pe sol
T1: Bascularea bazinului inapoi-Apasa regiunea lombara pe saltea!
T2: Revenire
Se executa in ritm respirator, expir pe T1, 10-20, 2 serii
8. O: imbunatatirea coordonarii
PI: patrupedie
T1: Pas cu MS dr.-Ridica MS dr. si asaza mana inainte!
T2: Pas cu MI stg.-Ridica si du inainte genunchiul stg!
T3: Pas cu MS stg.-Ridica MS stg. si aseaza mana inainte!
T4: Pas cu MI dr.-Ridica si du inainte genunchiul dr!
Se executa in ritmul preferat de pacient pe o distanta de 5-l0m.
9. O: imbunatatirea coordonarii si echilibrului
PI: patrupedie
T1: Flexia umarului dr. si extensia soldului stg.-Ridica inainte bratul dr. si intinde MI stg!
T2: Mentinere-Mentine!
T3: Revenire
Se executa 10-l5x, in ritm preferat de pacient, alternativ pe ambele parti. T2 dureaza 5-l0s.
10. O: Imbunatatirea echilibrului si controlului motor
PI: asezat, bratele lateral
T1: Ridicarea bazinului spre stg.-Aseaza greutatea corpului pe fesa dreapta!
T2: Revenire
Se executa alternativ pe ambele parti de 10-l5x in ritm propriu.
11. O: imbunatatirea coordonarii si echilibrului
PI: Pe genunchi
T1: Se ia pozitia de cavaler servant plasand MI drept in fata
T2:
Revenire
T3: Se ia pozitia de cavaler servant plasand MI stg. in fata
T4:
Revenire
Se executa de 5-6x in ritm propriu. T1 si T3 se mentine 5-6 secunde.
12. O: imbunatatirea mersului
PI: Pe genunchi
Se executa mers pe genunchi in ritmul impus de pacient, pe o distanta de 1-3 metri.
XXXX Ridicari din pozitia cu sezuta pe calciie, trecere in pe genunchi
Nota: S-au folosit urmatoarele abrevieri:
CPriza-contrapriza
Dr.-dreapta
KT.-kinetoterapeut
MI.-membru inferior
MS.-membru superior
O-obiective
P-pacient
PI-pozitia initiala
Pr-priza
x-ori
Bibliografie
1. Baker, Liz-Multiple Sclerozis and Therapeutic Riding, NARHA magazine, April 1997 (Vol. 3, No.2)
2. Barton Dr, Jozsef-Hippoterpia (Gygylovagls), www.lovasterapia.hu
3. Flora, Dorina-Bazele kinetoterapiei-lucrari practice,Universitatea din Oradea,2002
4. Gng,Marianne(Hrsg.)-Heilpdagogisches Reiten und Voltigieren, Ernst Reinhardt Verlag, Mnchen,Basel 1990
5. International Paralympic Commitee-Equestrian Rulebook (internet)
6. Kiss,Iaroslav-Fizio-kinetoterapia si recuperarea medicala in afectiunile aparatului locomotor, Ed. Medicala, Bucuresti 2002
7. Kolster, B.,Ebelt-Paprotny, G.-Leitfaden Physiotherapie, Gustav Fischer Verlag, Lbeck,Stuttgart,Jena,Ulm 1998
8. Krger, Antonius-Partnerschaftlich miteinander umgehen, FN verlag der Deutschen Reiterlichen Vereinigung, Warendorf 1997
9. Margarit,Marius si Margarit, Felicia-Principii kinetoterapeutice in bolile neurologice,Editura Universitatii din Oradea, 1997
10. Mihancea Dr., Petru-Scleroza in placi,boala adultului tanar, Ed.Imprimeriei de Vest 1994
11. Mummenthaler, Marco-Neurolgia, Medicina Knyvkiad RT,Budapest 1993
12. Olasz, Ilona-A lovagls szerepe a gygyitsban, www.lovasterapia.hu
13. Petroniu, Sorin si Topescu,Felix-Calaria pentru toti, Editura Sport-Turism, Bucuresti, 1980
14. Roland Fernihough si colab.-The Complete Equestrian, Ward Lock Limited 1996
15. The Riding for the Disabled Association-Official Manual,The Kenilworth Press Limited, 1990
 |
 |
Ce este ateroscleroza si ce consecinte are. Ateroscleroza inseamna infiltrarea peretilor arterelor cu grasimi, dintre care colesterolul este dom [...] |
Expunerea la fumul de tigara (77) (activ sau pasiv) accelereaza (dupa o perioada de studiu de 3 ani) cu 50% progresia aterosclerozei. Impactul es [...] |
Aceasta boala este asociata de obicei cu hipertensiunea arteriala. in ateroscleroza, se produce o infiltrare a stratului intim al arterelor, dar si su [...] |
Copyright © 2010 - 2024
: eSanatos.com - Reproducerea, chiar si partiala, a materialelor de pe acest site este interzisa!
Informatiile medicale au scop informativ si educational. Ele nu pot inlocui consultul medicului si nici diagnosticul stabilit in urma investigatiilor si analizelor medicale la un medic specialist.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor - Contact
