Exista un consens privitor la importanta tratamentului general, nespecific, la bolnavii cu accident vascular cerebral. Masurile generale de tratament sunt nespecifice, aplicabile oriearei forme de accident vascular cerebral, indiferent de natura si manifestarea sa anatomo-clinica. Masurile de ordin general trebuiesc instituite rapid dupa debutul manifestarilor de accident vascular cerebral , , .
Tratamentul general, aplicabil in orice forma anatomo-clinica de accident vascular cerebral, are drept scop optimizarea perfuziei cerebrale, ameliorarea oxigenarii si meolismului neuronal si prevenirea complicatiilor .
Masurile de ordin general cuprind monitorizarea functiilor vitale, reechilibrarea hidrica. electrolitica si acido-bazica. asigurarea unui aport caloric adecvat necesitatilor meolice, tratamentul bolilor asociate, profilaxia si tratamentul complicatiilor, tratamentul simptomatic si instituirea cat mai devreme posibil a mijloacelor de recuperare (2), , , .

1. MONITORIZAREA FUNCTIILOR VITALE
Monitorizarea functiilor vitale presupune controlul respiratiei si al circulatiei.In vederea unei oxigenari bune la bolnavii cu accident vascular cerebral, este necesara asigurarea permeabilitatii cailor aeriene superioare si administrarea de oxigen (2), , .
Asigurarea permeabilitatii cailor aeriene superioare se realizeaza prin curatirea cavitatii bucale de secretii si resturi alimentare. indepartarea protezelor dentare la bolnavi cu diferite grade de alterare a starii de constienta, administrarea de bronhospas-molitice (miofilin) si fluidificarea secretiilor bronsice prin administrarea de mucolitice. Combaterea reflexului de tuse la bolnavi bronhoplegici in context de accident vascular cerebral ischemic, prin administrarea de sedative si calmante ale tusei, este periculoasa pentru riscul infectiilor bronho-pulmonare. De aceea, stimularea reflexului de tuse, administrarea de fluidificant-expectorante, hidratarea adecvata, umidifierea aerului ambiant cu ajutorul nebulizatoarelor si dezobstructia bronsica prin administrarea de bronhodilatatoare. alaturi de tapotajul cutiei toracice si schimbarea pozitiei corporale sunt masuri care optimizeaza oxigenarea bolnavilor cu ischemii cerebrale acute si pre\in infectiile bronho-pulmonare. in situatiile in care exista o secretie abundenta care nu poate fi eliminata, se recomanda aspiratie naso-traheala, manevra care necesita asigurarea asepsiei .

Oxigenarea adecvata a bolnavilor cu accident vascular cerebral ischemic si mentinerea unei presiuni partiale a bioxidului de carbon in limite fiziologice sau chiar mai mici pentru evitarea fenomenului de furt ("steal syndrom'") declansat de efectul vasodilatator al hipercapniei reprezinta baza masurilor nespecifice de tratament al oricarui bolnav cu accident vascular cerebral. Mentinerea in limite fiziologice a presiunii gazelor respiratorii este importanta pentru turnoverul acestora de la nivelul zonei de "penumbra ischemica". O presiune partiala a bioxidului de carbon mai redusa se insoteste de scaderea presiunii intracercbrale datorita reducerii lumului de sange intraccrebral (2), , .
Cresterea presiunii partiale a oxigenului se obtine prin administrarea pe sonda nazala a 4-61 O, minut. Saturatia periferica in oxigen nu reflecta cu acurateta conditiile din creier, asa incat administrarea de oxigen pe sonda nazala sau prin masca este justificata si necesara, chiar daca dozarea gazelor sangvine evidentiaza presiuni normale . Ventilatia la bolnavii cu accident vascular cerebral ischemic este in general sila. Rareori bolnavii cu ischemii cerebrale acute necesita protezarea respiratiei. In situatii de infarct cerebral extins in teritoriul de distributie a arterei cerebrale mijlocii sau in situatiile de ischemii cerebrale in teritoriul vertebro-bazilar. ventilatia bolnavilor poate fi afectata si intubatia endotraheala in vederea ventilatiei mecanice poate deveni necesara , . Se recomanda ca intubatia endotraheala sa se efectueze sub o scurta anestezie si relaxare musculara pentru prevenirea reflexului de crestere a tensiunii arteriale si a presiunii intracraniene din timpul manevrei . Cu acest prilej, se va introduce si o sonda de aspiratie gastrica la bolnavii cu tulburari de deglutitie si diverse grade de alterare a starii de constienta. in vederea prevenirii riscului de aspiratie a secretiilor din orofaringe, a resturilor alimentare sau a continutului gastric evacuai reflex.

Monitorizarea cardio-circulatorie presupune controlul parametrilor hemodinamici (a frecventei cardiace si a presiunii arteriale sistemice). Monitorizarea cardio-circu-latorie este importanta, stiut fiind ca exista corelatii intre afectiunile cercbrovasculare si cardio-vasculare, afectiuni care se pot interconditiona . Astfel, unii bolnavi cu infarct miocardic acut pot suferi concomitent si un accident vascular cerebral ischemic, riscul fiind mai mare in primele doua saptamani. Relatia este si inversa, fiind cunoscute aspecte electrocardiografice de ischemie, leziune si necroza la bolnavul cu accident vascular cerebral, fara o coronaropatie anterioafa certa . Ischemia cerebrala acuta poate influenta functia inimii, rezultand ariunii cardiace, modificari electrocardiografice si chiar cresterea transaminazelor serice, modificari sugestive pentru un infarct miocardic acut . Nu toate manifestarile cardiace sunt secundare ischemiei cerebrale acute. Ele pot coexista ca boli asociate accidentului vascular cerebral ischemic .
In elutia unui bolnav cu infarct cerebral se poale instala edemul pulmonar acut cardiogen, ca expresie a insuficientei ventriculare stangi acute in context ischemic sau de hipertensiune arteriala, ori putem asisla la instalarea edemului pu/momar acut neurogen, in care mecanismul primar de producere este cresterea brusca a tonusului simpatic, avand drept consecinta incarcarea circulatiei pulmonare . Cresterea brusca a lumului sangvin in microcirculatia pulmonara. la care se asociaza vasoconstrictia declansata de descarcarea simpatica, determina cresterea presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar. in absenta insuficientei ventriculare stangi acute evidente ori a modificarilor de permeabilitate a endoleliilor vasculare. Modificari de permeabilitate vasculara pot surveni ulterior dupa instalarea ischemiei cerebrale acute. Consecinta va fi patrunderea lichidului interstitial in alveolele pulmonare si realizarea loului clinic de edem pulmonar acut .
Instalarea edemului pulmonar acut la bolnavi cu accident vascular cerebral ischemic presupune instituirea unor masuri generale, nespecifice, care au drept scop scaderea presiunii capilare pulmonare si unele masuri specifice, etiologice: antihipertensive pentru situatiile in care factorul precipitant al edemului pulmonar acut este hipertensiunea arteriala, vasodilatatoare de tipul nitroglicerinei in perfuzie, in situatii de ischemie miocardica sau infarct miocardic acut concomitent, agenti inotropi pozitivi de tipul dopaminei si al dobulaminci, in situatii de edem pulmonar acut cu soc cardiogen, antiaritmice. in cazul in care edemul pulmonar acut este declansat sau precipitat de lahiarilmii etc. Digilalicele pot fi utile la bolnavi cu accident vascular cerebral ischemic si tahiaritmii, mai ales in situatii de ftbrilatie citriala cu transmitere ventriculara inalta si ischemie cerebrala acuta prin mecanism hemodinamic. Resilirea ritmului sinusal in caz de aritmii utilizand medicamente antiaritmice, cardioversia ori imtarea unui pacemaker la bolnavi cu bradiaritmii, care nu raspund la tratament medicamentos, sunt masuri generale de tratament nespecific, care pot fi utile la cerebrovasculari , , .

Ameliorarea debitului cardiac, mentinerea unei presiuni arteriale normal-inalte si a unei frecvente cardiace optime reprezinta deziderate ce constituie baza tratamentului general la bolnavii cu accident vascular cerebral .
Monitorizarea presiunii venoase centrale prin introducerea unui cateter Swan Ganz permite adaptarea terapiei in cazurile de deficit lemic sau de hiperhidratare, ambele situatii determinand efecte negative asupra perfuziei cerebrale .
Monitorizarea tensiunii arteriale este de maxima importanta. in contrast cu conceptul conform caruia valorile tensiunii arteriale sistemice trebuiesc reduse in stadiul acut al accidentului vascular cerebral ischemic, tratamentul amihipertensiv trebuie sa fie putin agresiv si valorile tensiunii arteriale nu trebuiesc reduse brusc. Din considerente fiziopatologice. se prefera "presiunea arteriala normal-inalta"' '. Conceptul de "presiune arteriala normal-inaltar' ("high normal blood pressure") face referire la valori ale tensiunii arteriale sistolice care sa nu depaseasca 160-l70 mmHg iar valoarea tensiunii arteriale diastolice sa nu fie peste 95 mmHg . Efectul Bayliss. care asigura o presiune de perfuzie cerebrala relativ constanta, indiferent de variatiile intre anumite limite ale presiunii arteriale sistemice. devine adesea inoperant dupa infarctul cerebral. De aceea, se recomanda ca la bolnavii cu accident vascular cerebral ischemic si antecedente de hipertensiune arteriala, valoarea tensiunii arteriale sistolice sa nu se reduca sub 160 mmHg, tinand cont ca limita mecanismelor de autoreglare a debitului vascular cerebral este mai ridicata la hipertensivul cronic, ativ cu bolnavul normotensiv. Evident ca acest deziderat nu este valabil pentru bolnavii cu ischemii cerebrale acute si valori mult crescute ale tensiunii arteriale. Valori ale tensiunii arteriale sistolice peste 220 mmHg si ale tensiunii arteriale diastolice peste 120 mmHg constituie indicatii pentru un tratament antihipertensiv precoce, cu mentiunea ca reducerea valorilor de presiune arteriala sa nu se faca brusc. .
In concluzie, monitorizarea cardio-respiratorie este menita sa asigure mentinerea normooxiei. a normocarbiei si a tensiunii arteriale la valori normale sau usor crescute, pentru a asigura perfuzia "zonei de penumbra ischemica". a
Hipotensiunea arteriala este de evitat. Hipotensiunea arteriala instalata brusc la bolnavii cerebrovasculari sau hipotensiunea ortostatica inregistrata uneori la mobilizarea activa a bolnavilor cu accidente vasculare cerebrale ischemice si stenoze ale arterelor extracraniene pot cauza prin mecanism hemodinamic un atac ischemic cerebral tranzitoriu sau pot contribui la agravarea deficitelor neurologice prin extinderea zonei de ischemie. Administrarea de solutii cristaloide sau de plasma expanderi si uneori de amine vasopresoare poate deveni necesara (2). La acestea se adauga evitarea antihipertensivelor care produc hipotensiune ortostatica si mobilizarea dirijata, controlata, a bolnavilor cu accident vascular cerebral ischemic . , , .
Asigurarea unui abordvenos mai ales la bolnavii cu infarcte cerebrale si alterarea starii de constienta este necesara cu atat mai mult, cu cat se pot instala la acesti bolnavi manifestari de insuficienta circulatorie acuta, care necesita administrarea parenterala de lichide si eventual de amine vasopresoare.
Pozitia bolnavului in pat va fi cu extremitatea cefalica ridicata la 30-40A. Daca bolnavul este comatos. va fi asezat in decubit dorsal sau lateral, cu hiperextensia capului si subluxatia anterioara a mandibulei.

REECHILIBRAREA HIDRICA, ELECTROLITICA SI ACIDO-BAZICA

Reechilibrarea hidrica, electrolitica si acido-bazica se face in functie de starea clinica, prezenta sau absenta febrei, parametrii hemodinamici, datele de laborator (ionograma, azot, hematocrit, leucocite, Astrup) si eventuale boli asociate.
Perfuzarea intravenoasa de solutii cu continut excesiv de apa libera este contraindicata pentru riscul de crestere a edemului cerebral. Se va avea in vedere prevenirea deshidratarilor, cu cresterea secundara a hematocritului ca expresie a hemoconcentratiei si cu efecte negative asupra proprietatilor hemoreologice din microcirculatia cerebrala. In primele 24 ore, mentinerea unei usoare deshidratari prin scaderea aportului exogen este necesara pentru masurile de prevenire si tratament a edemului cerebral. Se recomanda o balanta hidrica usor negativa (300-500 ml apa/zi in minus) in primele 24 de ore. Bolnavii cu accident vascular cerebral ischemic pot prezenta insa de la internare un sindrom de deshidratare. Deshidratarea poate surveni ca urmare a lipsei de aport la bolnavii cu tulburari de deglutitie, a unui aport insuficient la bolnavii febrili si mai ales in situatii in care se instaleaza coma vasculo-cerebrala (1), , .In regimul de reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica se va tine cont de functia ventriculului stang precum si de regimul alimentar anterior instalarii accidentului vascular cerebral ischemic, regim alimentar frecvent hiposodat la bolnavi cu antecedente de hipertensiune arteriala si cardiopatie ischemica, cu diverse grade de insuficienta cardiaca. La acesti bolnavi exista riscul deshidratarii hipotone si rehi-dralarea cu solutii glucozate fara continut de Na* accentueaza hipotonia osmotica, realizeaza o diferenta de presiune osmotica vasculo-cerebrala cu osmolaritale celulara mai mare, ceea ce contribuie la agravarea edemului cerebral (1), . De aceea, se prefera solutiile saline izotone sau usor hipotone. (1). La hipertensivi si cardiaci seva evita supraincarcarea lcmica. in functie de datele ionogramei si de bolile asociate se r adauga electroliti.

O mentiune speciala se face pentru ionul de Mg". Cercetari efectuate in Clinica Medicala I din Cluj-Napoca privitoare la concentratia magneziuiui seric si eritrocitar la bolnavi cu accidente vasculare cerebrale ischemice au evidentiat ca exceptand determinarile din primele 36 de ore, in care se constata scaderea magneziuiui eritrocitar si cresterea magneziuliui seric ativ cu martorii sanatosi, pe parcursul a 21 zile de elutie, timp in care determinarile s-au efectuat in zilele 7 si 21, echilibrul magneziuiui ramane aproximativ constant (graficele 10.1 si 10.2) (5).
In cadrul reactiei acute de stress se pierde initial magneziul din plasma si ulterior din rezerve, ceea ce ar corespunde cu hipomagneziemia constatata in primele 24 de ore de la debutul accidentului vascular cerebral de catre unii autori (1). in cercetarea noastra s-a surprins mai probabil momentul compensarii magneziuiui seric pe seama rezervelor celulare. Modificarile concentratiilor de magneziu seric si eritrocitar sunt. in contextul ischemiei, scaderea magneziuiui eritrocitar explicandu-se prin iesirea ionului din celula in cadrul hipoxiei din ischemia cerebrala acuta. Dovada a acestui mecanism de ischemie -> hipoxie -> cresterea permeabilitatii membranei eritrocitare A scaderea concentratiei de magneziu eritrocitar -A cresterea concentratiei de mangeziu seric este modificarea concentratiei de magneziu seric si a concentratiei de magneziu eritrocitar decelata la animale de experienta supuse la hipoxie hipobara (7). Cercetari efectuate la Catedra de Fiziologie a U.M.F. din Cluj-Napoca au aratat ca la animalele de experienta (sobolani Wistar) expuse la hipoxie hipobara intr-o barocamera, hipoxie corespunzatoare altitudinii de 5500 m, in primele 24 ore de la expunere creste magneziul seric si scade magneziul eritrocitar, modificari care au fost semnificative statistic (7).
Exista cercetari care dovedesc ca arterele cerebrale sunt mai sensibile la reducerea magneziului, ativ cu majoritatea arterelor periferice (3), (4). O atie intre continutul in magneziu al arterelor cerebrale si al celor periferice releva ca arterele cerebrale contin mai mult magneziu decat cele periferice, fiind sensibile la reducerea concentratiei ionului (4). Influxul de calciu din cursul ischemiei cerebrale acute este urmat de deplefia magneziului. care se insoteste de spasm vascular. Altura si colab. (4) au demonstrat ca in lichidul cefalorahidian exista concentratii de magneziu cu aproximativ 40 % mai ridicate decat cele plasmatice. Helpern si colab. au demonstrat cu ajutorul rezonantei magnetice spectroscopice modificarile intracelulare cerebrale ale ionului de magneziu in cursul ischemiei cerebrale focale acute in patologia umana. Concentratia medie a magneziului a fost semnificativ mai mica in zona ischemica, ativ cu cea a unui lot martor. Scaderea concentratiei intrace-lulare a magneziului se coreleaza cu acidoza intracelulara si cu reducerea substratului energetic celular. Concentratia cerebrala de magneziu a fost semnificativ scazuta in faza acuta a accidentului vascular cerebral, in prima zi de elutie a acestuia. O data cu revenirea pH-ului intracelular, in zilele 2,3 de elutie a bolii, concentratia magneziului revine la valori normale.
Toate aceste date argumenteaza valoarea terapeutica a preparatelor de magneziu in stadiul acut al accidentului vascular cerebral ischemic si necesitatea de monitorizare a concentratiilor de magneziu seric, eritrocitar si in lichidul cefalorahidian la bolnavii cu atac ischemic cerebral tranzitoriu si accidente vasculare cerebrale ischemice.
Reechilibrarea acido-bazica se face in functie de datele de laborator (Astrup). Administrarea intravenoasa de solutii tampon (I'HAM. solutie bicarbonat de sodiu 14 %o) este recomandata pentru combaterea acidozei meolice .
Cercetari experimentale pe modele animale au demonstrat existenta unei relatii directe intre leziunile din ischemia cerebrala acuta - nivelul de lactat si glicemie . Diabeticii cu accident vascular cerebral ischemic si valori crescute ale glicemiei au o elutie si un prognostic mai defarabile decat nondiabeticii cu ischemii cerebrale acute (8). Diabetul preexistent se poate dezechilibra, necesitand temporar tratament cu insulina. Uneori diabetul zaharat este descoperit cu prilejul accidentului vascular cerebral ischemic . Mai mult, la bolnavii cu accident vascular cerebral ischemic si fara antecedente cunoscute de diabet zaharat se constata uneori hiperglicemie. Mecanismele care determina cresterea glicemiei in accidentul vascular cerebral ischemic sunt partial cunoscute. in parte, hiperglicemia este expresia stressului meolic produs in ischemia cerebrala acuta . Glicenin mari se coreleaza cu acidoza lactica, ce contribuie la distructia tisulara , . De asemenea, exista o corelatie invers proportionala intre concentratia de glucoza in sange si sodemie. Hiperglicemia se insoteste de hiposodemie, care farizeaza hipotonia osmotica, cu crearea unui gradient osmotic vasculo-cerebral, al carui versant hiperton este in celula, ceea ce farizeaza trecerea apei in sectorul cerebral si agravarea, in consecinta, a edemului cerebral (I).
Controlul glicemiei, normalizarea ei la neie prin utilizarea temporara de insulina, alaturi de per/uzarea de solutii tampon influenteaza farabil si combat acidoza tisulara (2).