Organismul uman este alcatuit din mii de miliarde de celule care formeaza tesuturile tuturor organelor.
Fiecare celula isi are viata ei, care este intr-o continua activitate atata timp cat traieste. Omul nu se naste cu un anumit numar de celule. In fiecare clipa, unele mor si altele se nasc. intreg organismul uman isi reimprospateaza toate celulele sale o data la sapte ani.
Pentru a putea trai, celulele corpului uman au nevoie de substante proteice din care sa-si refaca structura lor organica precum si de o energie cu care sa-si desfasoare activitatea. Aceste substante nutritive sunt procurate de fiecare celula dintr-un mediu intern reprezentat de sange. Acesta contine diverse substante rezultate din meolismul factorilor alimentari intr-o cantitate specifica functionarii organismului uman, admitandu-se mici variatii ale acestor constante, caci un exces sau un minus al acestor substante din sange conduc la moartea organismului. Aceasta constanta din sange formeaza homeostazia la care concura toate aparatele corpului uman. Organismul uman procura substantele nutritive necesare vietii prin alimentatie.

Functia generala meolica are doua componente:
a) energogena - prin care celulele isi procura energia necesara desfasurarii normale a proceselor celulare, activitatii musculare, secretii glandulare, mentinerea potentialului de membrana etc.

b) plastica - reprezentata de aminoacizi si acizi nucleici necesari pentru sintezele proteice.
Meolismul celular are doua componente:

a) faza anabolica

b) faza caolica.
Faza anabolica este dominata de meolismul glucozei, care furnizeaza energia necesara; tot glucoza este un factor de sinteza a glicogenului, lipidelor si al formarii de aminoacizi, printr-o dirijare a meolismului intermediar cand este
necesar.
Acizii grasi liberi proveniti din digestia lipidelor alimentare sunt folositi pentru sinteza trigliceridelor de depozit, iar aminoacizii rezultati din digestia proteinelor sunt folositi pentru sinteza proteica.In faza anabolica a meolismului se formeaza rezervele de glicogen, trigliceride si proteine, care vor fi meolizate in perioadele interalimentare sau de inanitie, adica in faza caolica a meolismului intermediar.In faza anabolica participa celulele hepatice, celulele
musculare si adipoase.
Faza caolica caracterizeaza perioadele interalimentare, de inanitie, de efort si hiperactivitate, care duc la formarea de energic si de material de sinteza.In aceasta faza predomina lipoliza, iar in tesutul muscular se produce o meolizare a rezervelor de energie stocate sub forma de glicogen, a trigliceridelor si a proteinelor, rezultand glucoza, aminoacizii si acizii grasi. Celula hepatica este sediul unor reactii caolice importante: glicogenoliza din glicogenul hepatic, gliconeogeneza din aminoacizi, lactat si glicerol, ureogeneza rezultata din caolismul aminoacizilor si cetogeneza rezultata din oxidarea in exces a acizilor grasi.
Toate constantele ce formeaza homeostazia substantelor din sange sunt controlate de hipotalamus, acesta tinand sub dependenta toate glandele cu secretie interna si, prin aceasta, toate meolismele, inclusiv termogeneza si functia organelor de reproducere.
Homeostazia se refera atat la factorii alimentari din sange, cat si la substantele care rezulta din faza de caolism: uree, acid uric, creatinina etc.
riatiile cantitative si calitative ale acestora determina imbolnavirea organismului sau chiar moartea.
Viata este posibila numai daca in sange exista anumite substante strict necesare ei, in limitele unor parametri ce nu pot varia decat cu valori destul de restranse. Aceste constante sunt mentinute printr-o conexiune inversa: unii factori pot creste aceste valori, iar altii sa le scada, mentinandu-se astfel homeostazia constanta.
Totalitatea acestor procese sunt dependente de disponibilitatea de substante, de structura, de functionalitatea normala a organismului si echipamentelor enzimatice, de factori nervosi, meolici si hormonali de reglare. Acesti factori constituie stimuli extracelulari sau mesageri primi. Ei actioneaza la nivelul membranei celulare, activand o enzima denumita adenozino-monofosfat sintetazei, care transforma acidul adenozinotrifosfat in adenozinotrifosfat ciclic care este denumit mesager secund. Aceste reactii sunt conduse de o alta enzima denumita adenilciclaza care intervine in oxidarea celulara.
Prin oxidarea celulara se obtine energia necesara desfasurarii tuturor activitatilor intracelularc, sinteza aminoacizilor de catre ribozomi, replicarea ADN-ului, functia activa a membranei celulare. Toate aceste actiuni celulare contribuie la mentinerea homeostaziei.

Boala este cunoscuta de peste trei milenii, iar denumirea ei vine de la un cuvant din limba greaca care inseamna sifon", facandu-se analogie cu poliuria care sugereaza scurgerea dintr-un sifon.
Primele referinte asupra bolii se gasesc inscrise in papirusul Erbes" din Delta Nilului in urma cu trei mii cinci sute de ani. Simplomele principale ale bolii - poliuria, setea si scaderea in greutate - au fost descrise de Aulus Cornelius Celsus care a trait intre anii 30 i.e.n. - 38 c. n. Galen, indianul Ayur Veda de Susruta si chinezul Tchang-Tchong King au observat ca bolnavii au urina ca mierea, prin faptul ca aceasta este lipicioasa, atrage furnicile si este linsa de caini.
Avicena descrie unele dintre complicatiile diabetului, cum ar fi: gangrena diabetica, tuberculoza pulmonara si impotenta sexuala; aceasta descriere o face in jurul anului 1000. Mai tarziu, Thomas Willis constata, gustand din urina bolnavilor de diabet, ca aceasta este dulce ca mierea, el facand astfel diferentierea diabetului zaharat de diabetul insipid, la care urina nu are gust.
Dobson a observat prezenta glicozuriei, iar Wollatson in anul 1809 a facut prima determinare a glicemiei; cresterea acesteia in sangele diabeticilor a fost constatata de Chauvcau in 1856. Ulterior, Peters- a constatat mirosul de acetona al respiratiei si urinei diabeticilor, determinand prezenta corpilor celonici in urina.
Cercetari pentru descoperirea insulinei au tacut Zuelzcr, Lcpine, Murlin, Kleiner si romanul Paulescu. Acesta a publicat un memoriu despre Pancrcina" inaintea comunicarii lui Banting si Best. El constata astfel ca un extract de pancreas administrat bolnavilor duce la scaderea glicemici din sangele animalelor de experienta. El nu l-a folosit la om din cauza iritatiei locale care aparea la cainele pe care il folosea pentru experiente.
Primii care il folosesc la om sunt Banting si Best -injectarea s-a facut unui copil in coma diabetica, pe numele lui Leonard, pe care l-au salvat de la moarte. Pentru aceasta au primit Premiul Nobel.
Produsul obtinut initial l-au numit Islelin, mai tarziu acesta denumindu-se insulina, hormon al pancreasului endocrin, secretat de celulele beta ale acestuia.
Diabetul zaharat este raspandit in intreaga lume, indiferent de rase. Se considera ca 2-3% din populatia globului sufera de aceasta boala, adica optzeci-o suta de milioane de oameni, el devenind un flagel social, determinand tulburari cronice cu repercusiuni grave asupra vietii sociale a acestora.
Diabetul zaharat se datoreaza lipsei cantitative sau calitative de insulina, ceea ce face sa apara hiperglicemia si glicozuria, dar acestea sunt manifestari tardive ale bolii. In diabet tulburarea de meolism nu este numai a glucidelor, ci si a lipidelor si proteinelor.
Boala, de cele mai multe ori, are o determinare genetica, si o evolutie cronica si stadiala, care incepe cu tulburarea meolismului glucidelor, urmata de tulburari ale meolismului lipidic si proteic, angiopalia si neuropatia fiind elemente componente ale acestei afectiuni.
O clasificare a diabetului zaharat la om l-ar descrie ca ereditar, la tipul juvenil sau adult, si neereditar sau secundar, constatat in pancrcatcctomiile chirurgicale, in tumorile extensive ale pancreasului, in pancreatite, in hemocromatoza.
Boala poate apare secundar si in disfunctionalilali ale altor glande cu secretie interna: acromegalie, bazofilism hipofizar, sindromul Cushing, hipeitiroidisiu.

Ereditatea constituie cauza majora a diabetului zaharat. Gena diabetica mostenita, fie de la tata, fie de la mama, sau de la amandoi, da nastere unui genotip diabet, care nu determina boala, dar creeaza o predispozitie la boala, intrucat organismul nu poate produce polipeptidele precursoare insulinei in cantitate suficienta nevoilor sale.

Boala evolueaza in patru stadii:

prediabet;

diabet zaharat latent;

diabet zaharat asimptomatic, chimic sau subclinic;
diabet zaharat manifest sau clinic.In stadiul de prediabet se incadreaza aceia la care se va dezvolta diabetul zaharat intr-unui dintre stadiile urmatoare, la care testul de toleranta la glucoza este normal, dar prezinta, totusi, o serie de modificari patologice, cum ar fi: cresterea acizilor grasi liberi, raspuns intarziat sau scazut al insulinemiei la testul cu glucoza, activitatea crescuta a insulinei plasmatice a jeun continut crescut in glicoproteine serice, ingrosarea membranei bazale a capilarului muscular (Siperstein, Urger si Madison). Exista, de asemenea, o crestere a secretiei de hormon somatotrop si modificari ale ritmului zilnic de secretie a ACTH. In general, in acest stadiu se constata o alterare progresiva a meolismului glucidic.
La acesti bolnavi trebuie sa se evite alimentatia hiperglu-cidica, perfuziile cu glucoza hipertona, medicatia cu corticoizi sau saluretice.
Se pot incadra in stadiul de prediabet persoanele care au un consangvin cu diabet zaharat, femeile care au nascut un copil de 4 500 g sau mai greu, cele cu avorturi spontane repetate, cu feti nascuti morti fara o cauza evidentiabila, precum si cei care prezinta obezitate de tip android; cele care prezinta retinopatie, nefropatie si boli coronariene, cele cu dureri in extremitatile inferioare si impotenta sexuala.

Diabetul zaharat latent corespunde perioadei cand testul de toleranta la glucoza si cortizon este pozitiv.
Diabetul zaharat asimptomatic, chimic sau subclinic este stadiul in care perturbarea meolismului glucidic este evidentiata cu ajutorul testului de toleranta la glucoza, oral, executat corect, sau intravenos, si a testului cu tolbutamidIntravenos.
Diabetul zaharat manifest sau clinic se caracterizeaza prin hiperglicemie a jeun, cu glicozurie, poliurie, polidipsie si scadere in greutate.
Trecerea de la un stadiu la altul poate sa nu apara deloc, sa se efectueze foarte lent, in mai multi ani, sa fie rapida sau chiar exploziva. Aceasta ultima posibilitate se intalneste mai

ales la copii.

Diabetul zaharat constituie a opta cauza de moarte in ordinea frecventei; mortalitatea prin diabet variaza intre 15-l7%, fiind mai mare la femei, decat la barbati. Obezitatea este o cauza favorizanta a diabetului zaharat. Diabetul se amendeaza cand bolnavul slabeste prin reducerea aportului caloric, intrucat necesitatea de insulina creste o data cu ingrasarea bolnavului - diabeticul obez este relativ rezistent la insulina. Indivizii cei mai predispusi la contactarea unui diabet fac parte din familii de diabetici supraponderali, cu varsta intre patruzeci-cincizeci de ani si care duc o viata sedentara.
Ereditatea constituie cauza predispozanta esentiala a diabeticilor, determinand sensibilitatea la aceasta boala in concordanta cu legile mendelienc si legat de un caracter recesiv.
Obezitatea este cauza declansanta cea mai importanta a diabeticilor, intalnindu-se la 75-85% dintre bolnavi al caror diabet devine manifest la varsta adulta. Obezitatea tinde sa produca insulino-rezistcnta bolnavilor diabetici prin tulburarea
lipogenezei si prin cresterea meolismului general, producand un efect asemanator postului. Printre alte semne clinice, intalnim: astenia, scaderea in greutate, setea si apetitul excesiv, eliminarea frecventa a unor mari cantitati de urina, pruritul cutanat localizat la femei, mai ales in regiunea vulvara, durerile lombare si impotenta.
O scadere in greutate rapida la un individ afebril, in special tanar, trebuie sa trezeasca suspiciunea unui diabet. Aceasta scadere in greutate se datoreaza pierderii de glucoza prin urina, de pana la 15%, iar un gram de glucoza pierdut reprezinta un deficit de patru calorii. Zaharul pierdut prin urina constituie o pierdere de alimente.
La bolnavul netratat, scaderea in greutate este nociva, ea agraveaza boala si nevoia de insulina.
Polifagia este determinata de pierderea glucozei prin urina, fiind direct proportionala cu ea. Polifagia dispare atunci cand intervine cetoza. Polifagia si polidipsia se intalnesc la 75% dintre bolnavii cu diabet.
Durerile lombare se datoreaza distensiei capsulei renale din cauza ingerarii unei mari cantitati de lichide. Din cauza cataractei si retinitei diabetice, scade acuitatea vizuala. Sunt frecvent intalnite furunculoza si epidermofitia.
Examenul obiectiv nu constata modificari ale bolnavilor, totusi pot aparea o laxitate si ridari fine ale pielii, cand bolnavul a scazut in greutate, sau o uscaciune a pielii la cei ce prezinta o polidipsie exagerata. La bolnavii supraponderali si cu leziuni arteriale avansate, intalnim o paloare caracteristica - ea se datoreaza afectarii vasculare si nu anemici.
La diabeticii tineri, mai ales de sex feminin, carora li se administreaza cantitati mari de insulina, pielea poate prezenta o transparenta ceroasa, cu stergerea ridurilor faciale; se numeste facies insulinic" apare la scurt timp dupa inceperea tratamentului, fiind datorat unei retentii hidrice in tesutul celular subcutanat.
Diabeticul netratat este sensibil la infectii cu stafilococ, si predispus la aparitia unei tuberculoze pulmonare. Pruritul din regiunea organelor genitale se intalneste obisnuit, la fel ca si candidozele.
Boala produce imbatranire precoce, din cauza leziunilor arteriale degenerative, anormal accelerate la nivelul aparatului circulator, al ochilor, rinichilor si sistemului nervos. Se produce o infiltrare cu glicogen in nucleii celulelor hepatice, in ansele Henle din rinichi, in fibrele miocardice, in stratul comos si epitelial al foliculilor pilosi si in glandele sudoripare, ca si in epiteliul pigmentar al irisului.In pancreas se reduce numarul insulelor Langhehans si inlocuirea lor cu substanta hialina" care se gaseste si in arterele renale; originea substantei hialine este necunoscuta.
Fibroza este faza urmatoare pe care o intalnim in pancreasul diabeticilor - cauza ei nu este cunoscuta.
Retinita diabetica este complicatia obisnuita si cea mai grava a diabetului. Ea a fost impartita in cinci stadii:
1. microanevrism capilar cu sau fara hemoragie si exudate punctiforme;

2. hemoragii petesiale sau maculare si exudate ceroase;

3. periflebita si fleboncleroza cu neoformatie vasculara; Hemoragii progresive la nivelul retinei si al corpului vitros,
exudate masive, rctinita proliferativa si dezlipiri de retina.
4. leziuni vasculare intense cu hemoragie retiniana sau intravitroase, distrugeri de retina;
5. forme mixte, asocierea formelor descrise cu retinopatia hipertensiva.
Primul indiciu al aparitiei unei retinite il constituie congestia venelor retiniene.
Dilatatiile saculare izolate sau aglomerate constituie semnul cel mai precoce si .caracteristic al diabetului.

La nivelul rinichilor, apare glomerulonefroza intercapilara descrisa de Kimmelstiel si Wilson, care este frecventa si in stadiul ei avansat, caracteristica diabeticilor. Se formeaza in interiorul glomerulului renal mase hialine rotunjite care pot sa-l substituie in totalitate. Se produce ingrosarea hialina a arteriorelor eferente si aferente ale glomerulului renal, caracteristice diabeticului. Se produce o arteroscleroza a arteriolelor renale si pielonefrita, o complicatie obisnuita a
diabeticilor.
Diabetul zaharat produce o scleroza a arterelor coronare, a arterelor pelviene si a membrelor inferioare, cu fenomene
aterosclerotice.

Depunerea de lipide apare si la nivelul arterelor mici in

arteriole.
Se produc modificari nervoase, demielinizarea din nevrita diabetica neuropatia diabetica cu interesarea nervilor in toate segmentele sistemului nervos si in maduva, in cordoanele posterioare si laterale ca si in anemia pernicioasa care determina tulburari de sensibilitate, asa-numitul es diabetic" cu ulcere trofice ce nu pot fi deosebite de ulcerele
din es.
Pentru a face diagnosticul diferential al unui hiperglicemic de diabet cu alte cauze de hiperglicemic se vor efectua teste
speciale.
Cercetarea efectului unui pranz cu 100 g glucide asupra glicemiei - valorile care depasesc la doua ore dupa masa 1,60 g la mie sunt demonstrative pentru diabet.
Glicozuria este indiciul cel mai obisnuit care pune diagnosticul de diabet zaharat; ea apare in urina cand glicemia depaseste 1,40-l,60 g la mie. Prezenta in urina a unei cantitati de glucoza sub 0,1% este normala.
Glicozuria poate aparea la unele persoane normale la catva timp dupa un consum exagerat de alimente glucide. Aceasta este glicozuria alimentara". Indivizii in inanitie pot prezenta in timpul realimentarii asa-numita glicozuric de foame".
Glicozuria trebuie cautata in urina bolnavilor, recoltata la doua ore dupa un pranz copios si nu in urina recoltata din prima mictiune din cursul diminetii.
Densitatea urinara creste direct proportional cu cantitatea de glucoza din urina.
Cetonuria constituie primul semn decelabil al cetozei. Aceasta apare din cauza meolismului crescut al lipidelor -se produc cantitati excesive de corpi cetonici, in urama unui aport insuficient de glucide.
Cand glicemia depaseste dupa opt-paisprezece ore de post 1,10 g%o sau peste 1,50 g%o, obtinuta la doua ore dupa un pranz copios, sunt semne de diabet zaharat.
Testarea trebuie repetata. Numai cand valorile se mentin sau sunt insotite de glicozurie trebuie sa fie luat in consideratie un diagnostic corect.
Teste speciale pentru cazurile dubioase: Pranzul de proba si testul de toleranta la glucoza, modificat Se administreaza 100 g de glucoza in 500 ml apa, aromatizata cu lamaie, si se recolteaza un singur esantion de sange venos dupa doua ore. Daca glicemia este sub 1 g%o, se poate exclude diagnosticul de diabet zaharat; daca valoarea depaseste 1,40 g%o, atunci ne gasim in situatia existentei unui diabet zaharat. Cifrele intre 1,10-l,40 g%o nu sunt concludente. Se va repeta testul dupa cateva saptamani. Testul standard de toleranta la glucoza Acesta se bazeaza pe faptul ca la diabetic glucoza sangvina creste apreciabil in conditii de solicitare brusca si intensa a mecanismelor reglabile ale glicemiei. Testul este util pentru silirea diagnosticului de diabet, dar nu pentru aprecierea gravitatii lui.
Obtinerea unei glicemii a jeun egala sau care depaseste 1,10 g%o si asociata cu prezenta glicozuriei sileste cu certitudine diagnosticul.

Acest test este indicat in urmatoarele situatii:

1. antecedente de glicozurie;

2. antecedente familiale diabetice;

3. glicozuria si hipcrgliccmia trecatoare;

4. glicozuria tara hiperglicemie; aceasta situatie se intalneste in glicozuria renala, in unele situatii de sarcina si tireotoxicoza;
5. femei obeze, in momentul nasterii sau care au nascut copii cu greutate sporita, care au avut repetate avorturi, nascuti morti sau au prezentat hidramnios.
6. episoadele hipoglicemice pot fi primul indiciu ale unui

diabet prcclinic;

7. insuficienta coronariana, in special la femei cu diabet in
familie;
8. bolnavii suferinzi de pancreatita, neuropatii nelamurite, rctinite, xanlelasma si hipcrcolestcrolemie.
Tehnica testului: trei zile inainte de efectuarea testului, bolnavul trebuie sa aiba un regim cu minimum 300 g glucide pe zi, dar nu se mai alimenteaza din seara dinaintea examenului; dimineata se goleste ca, se recolteaza 5 ml sange venos pentru determinarea glicemiei si se administreaza oral 100 g glucoza dizolvata in 300 ml apa aromatizata cu suc de lamaie. La copii se administreaza 1,75 g glucoza pe kilocorp.
Se recolteaza esantioane de sange si de urina pentru dozarea glucozei la o ora, o ora si jumatate si trei ore.
Limitele normale ale glicemici ajeun variaza intre 60 mg si 100 mg%. loarea pentru 120 mg% confirma prezenta unui diabet.
Glicemia la o ora - daca atinge sau depaseste valoarea de 1,60 mg%, subiectii sunt suspecti de diabet.
Concentratia de peste 160 mg% la o ora si jumatate confirma prezenta unui diabet.
Glicemia la doua ore - in mod normal glicemia dupa doua ore este de 150 g% sau chiar sub aceasta cifra.

Nivelul maxim al glicemiei se observa normal la treizeci-saizeci de minute dupa ingestia glucozei. Cei mai multi autori considera patologice valorile care depasesc 1,60 mg%.
loarea cea mai importanta este reprezentata de glicemia obisnuita la sfarsitul celor doua ore.
Cantitati mari de glucoza eliminata in urina, in prezenta unei glicemii la limita, pledeaza in favoarea diagnosticului de diabet.
Determinarea glicemiei in sangele capilar este mai putin fidela decat cea determinata in sangele venos.
Testul de toleranta la tolbulamida se considera a fi superior celui de glucoza.
Tehnica testului: pregatirea bolnavului este aceeasi ca la testul standard la glucoza, dar in cele douasprezece ore premergatoare probei, bolnavul nu mai mananca nimic. Se dizolva 1 g de tolbutamida in 20 ml apa distilata si se injecteaza intravenos, intr-un interval de doua-trei minute.
Se recolteaza sange inainte de efectuarea probei si la douazeci si treizeci de minute de la administrarea substantei. Daca la douazeci de minute glicemia nu a scazut sub 90% din valorile initiale, se poate confirma prezenta diabetului. lorile sub 75% infirma diagnosticul de diabet.