Studiile efectuate necropsie pe decedati in criza de dispnee paroxistica, prin astm bronsic, erau relativ putine pina in anul 1930; cele mai interesante obsertii par a fi cele facute de Huber si Koessler.
La examenul macroscopic se constata distensia plamanilor; emfize-mul neuniform alterneaza cu atelectazie sau zone de tesut pulmonar normal. Bronhiile contin secretii mucoase, mucopurulente sau dopuri de mu-cus gros, uscat, care blocheaza lumenul. Atelectazia este consecinta obstructiei bronsice csicomplete prin dopuri de mucus, obstructia unei bronhii mari putind duce la colaps masiv. Bronhiile pot avea peretele ingrosat cu mucoasa hiperemica sau palida. Ganglionii limfatici hilari sint deseori mariti, diafragmul poate fi scoborit.
La examenul microscopic se evidentiaza unele caracteristici, care fiecare in parte nu par a avea importanta, ci numai impreuna si anume:
ingrosarea si hialinizarea membranei bazale a bronhiilor;
infiltrate inflamatorii eozinofilice in tesutul bronsic si peri-bronsic;

infiltrate cu eozinofile in "dopurile" bronsice;

mucus excesiv in lumenul bronsic, uneori cu cristale Charcot-Leyden sau spirale Curschmann;
stratul submucos bronsic este marit, iar stratul muscular bronsic este adesea ingrosat.
Lucrari recente (Collerane si colab.) atesta ca intr-ader membrana bazala este ingrosata, avind 14,5 fata de 7 la normal; in biopsii de mucoasa se intilnesc frecvent depuneri de IgM sau fractiunea a treia a complementului.
Connell arata ca mastocitele din peretele bronsic sint in numar mai mic la bolnavul astmatic decedat in stare astmatica, netratat cu corti-coizii suprarenali, in atie cu cei tratati cu acest medicament; numarul de eozinofile din peretele bronsic este insa evident mai mare la astmaticul decedat (prin stare astmatica), netratat cu preparate corti-zonice.
Se pun, in final, doua intrebari: a) carui fenomen se datoreste decesul in astmul bronsic si b) daca exista o conformatie anatomica (sau anato-mofiziologica) aparte a bronhiilor in astmul bronsic.
La prima intrebare, Huber si Koessler considerau ca fenomenul cel mai important este hipertrofia muschilor bronsici, dar multi altii nu o gasesc atit de severa incit sa duca la deces. in unele cazuri (dar nu in toate) a fost incriminata sufocarea prin, "dopurile" de mucus ce se depun in bronhii, dar fenomenul nu este obligatoriu. Dupa alta opinie, mai intii se ajunge la distrugerea mecanismului ciliar bronsic si apoi la acumulare de mucus, cu toate ca mucusul singur nu poate obstrua toate bronhiile principale (decesul in astmul bronsic extrinsec este rar), infectia bron-sica (germeni, micoplasme, virusuri) jucind si ea un rol important, asa cum sustinea Rackeman.
Mai obisnuit este decesul prin complicatiile astmului bronsic: bronsi-ectazia, pneumotoraxul spontan, emfizemul subcutanat, pneumopatiile acute etc.
Waldbott la examenul necropsie al copilului astmatic sub 5 ani a remarcat prezenta pe bronhii de mari suprafete edematoase sau chiar hemoragice. Decesul in astm se poate datora si unor factori iatrogeni: administrare de morfina (Unger), de barbiturice (?), abuzul de simpati-comimetice etc.
Mortalitatea prin astm bronsic a crescut mult intre anii 1964 si 1970, mai ales in prima decada de viata si in decadele a 5-a si a 6-a ale vietii, cel mai des fiind incriminata supradozarea bronhodilatatoarelor.
La cea de a doua intrebare se raspunde si mai greu. Hogg , utili-zind metoda Macklem si Mend, pentru masurarea rezistentei aeriene periferice, arata ca rezistenta caii aeriene periferice, adica cea de pe bronhii mai mici de 2 mm diametru, este disproportionat de mare in primii ani ai vietii. Aceasta pune din nou pe un principal dezvoltarea in timp, "cresterea" plaminilor ca un factor in patogeneza diverselor tipuri de boala pulmonara obstructi, mai ales daca se reia o concluzie a lui Laennec si anume ca rezistenta cailor aeriene mici e disproportionat de mare in primii ani ai vietii (dincolo de generatia 12Io) si ca ventilatia colaterala poate avea importanta.
Dunhill sintetizeaza rezultatele examenelor anatomopatologice la bolnavii decedati in stare astmatica, acordind o importanta particulara urmatorilor factori: a) detasarea epiteliului respirator cu urmarea ei, lipsa cililor si prezenta de dopuri compacte de celule epiteliale columnare (Creola bodies); b) caracterul exsudatului bronsic; c) hipertrofia muschilor netezi bronsici la astmatici (11,9 + 3,4 la suta din peretele bronhiilor segmentare e ocupat de muschii netezi, la bolnavii cu stare astmatica, fata de 4,6+2,2% la normal); d) crestere, probabila, in volumul mediu a glandelor mucoase bronsice.

SIMPTOMATOLOGIA ASTMULUI BRONSIC
Vom descrie succesiv: accesul de astm, atacul de astm si starea de rau astmatic, dar mai intii reamintim ca diagnosticul de astm bronsic este usor de pus atunci cind ne gasim in fata unui lou clinic dominat de wheezing si dispnee de tip paroxistic. Sindromul clinic este datorat aproape totdeauna spasmului bronsic, secretiei bronsice si edemului mucoasei. Uneori in loul clinic intilnim numai tusea spasmodica, urmata de criza de dispnee paroxistica sau tuse urmata de rsaturi; in aceste cazuri, unii autori pun diagnosticul de astm lart.
Accesul sau criza de astm difera de la bolnav la bolnav, sau chiar la acelasi bolnav. Se descriu prodroame ca: oboseala progresi si nejustificata, anxietate, tulburari digestive necaracteristice, flatulenta. tuse uscata, rinoree si stranut in salve. Astmul bronsic alergic poate urma unei alte alergoze: rinita periodica (febra de fin, astmul de fin), rinita ape-riodica, traheita spasmodica si eczema atopica (dermita atopica), la un interl de luni sau ani de zile (. 6-VI).
Simptomul prim este dispneea (senzatia de asfixiere, setea de aer) si este cu atit mai dramatic, cu cit apare noaptea (sau spre dimineata).
Bradipneea initiala obliga bolnavul la inspiratie fortata, ceea ce ii agraveaza starea; remediul este alungirea expiratiei, prin eliberarea muschilor inspiratori necesari, ceea ce poate realiza numai un bolnav calm. Dupa 1/21 ora se ajunge la paroxism (uneori mai cu-rind), bradipneea este inlocuita cu po-lipnee; bolnavul este palid si moderat cianotic, cu transpiratii reci.
La examenul fizic se constata un inspir scurt si silentios, expirul prelungit zgomotos, suierator, raluri sibilante, diseminate (aspectul auditiv a fost at cu "zgomotul de porumbar").
Spre sfirsitul crizei de dispnee paroxistica, apar ralurile buloase, riabile de la un moment la altul. Tusea este la inceput spastica, uscata, apoi, cam dupa o ora, la sfirsitul crizei devine producti, cu expectoratie "perlata", formata din mucus albicios, gros, cu mase opaline si dure (ca granulele de tapioca), spiralata uneori, in cantitate de 1050 ml, apare la sfirsitul crizei de dispnee paroxistica si cuprinde uneori celule eozinofile (sau mase ezinofilice) spirale Curshman, cristale octoedrice Charcot-Ley-den, sau mase compacte de celule epiteliale "columnare" (Creola bodies, dupa Naylor).
Dupa circa o ora accesul se termina, reapare somnul linistitor dar se mentin: oboseala, uneori expectoratia si curbatura, rareori subfebrilitatea (12 zile), apoi totul reintra in normal.
Atacul de astm se caracterizeaza prin aparitia crizelor de dispnee repetate in 24 de ore, zile sau saptamini; viata bolnavului nu este insa pusa in pericol, intrucit, daca este bine tratat, atacul de astm cedeaza. Frecvent sint incriminate in etiopatogenia atacului de astm infectiile acute sezoniere, oprirea prea brusca a unei terapii eficiente, supradozajul terapiei hiposensibilizante specifice, "socul" emotional.
Clinic bolnavii prezinta aceleasi simptome ca si in criza de astm, cu singura deosebire ca dispneea nu cedeaza niciodata complet, iar ralurile (sibilante si partial ronflante) nu dispar in totalitate.

Starea de rau astmatic este apreciata in mod diferit de autori. Autorii americani incadreaza aici numai insuficienta respiratorie acuta astmatica, care nu cedeaza la administrarea repetata de adrenalina si pune in pericol viata bolnavului, pe cind Wolfromm si colab. incadrau aici orice insuficienta acuta respiratorie continua, ce pune in pericol viata bolnavului. Noi ne-am raliat primei opinii, dar incadrind ca si altii, cu discernamant, numai starea de rau astmatic propriu-zisa; marea majoritate a cazurilor prezentate de Turiaf sint mai curind complicatii ale astmului bronsic (emfizem pulmonar cu pneumonie, edem pulmonar acut etc). In urma cu circa 10 ani, starea de rau astmatic era considerata a fi rara (Pasteur Vallery-Radot si colab.), astazi sint citate multe cazuri in prima decada a vietii, dar si in decada a 5-a sau a 6-a. Debutul este brusc sau rapid progresiv, cu dispnee intensa, permanenta. Bolnavul este cianotic, palid, cu transpiratii reci, tahipnee, cu muschii inspiratori in veriila tetani-zare. Expectoratia este foarte redusa ori absenta, expiratia ineficienta, bolnavul este deshidratat. La inceput se percep cite raluri sibilante, dar apoi ralurile sint putine sau nu se percep (acesta este un semn pato-gnomonic sever). Tahicardia depaseste 120 b/m, tensiunea minima arteriala creste odata cu anoxia. Asocierea dintre cianoza, tensiune arteriala minima crescuta si absenta ralurilor sibilante este de rau augur la un astmatic. La copil se mai constata: tonus muscular scazut, deprimarea cunostintei si a raspunsului la durere, refractie inspiratorie.

Tratamentul bolnavului dureaza 1015 zile, in primele 35 zile ingrijirea cea mai eficace efectuindu-se intr-un serviciu de terapie intensi. Uneori la intreruperea tratamentului se obser revenirea starii astmatice.
Cauzele declansatoare ale starii de rau astmatic nu sint bine elucidate. Uneori se incrimineaza administrarea opiaceelor, a barbituricelor sau simpatomimeticelor in exces, care duc la sindromul de "plamin blocat" sau la abolirea reflexului tusigen. Alteori se produce o oprire a ex-pectoratiei si blocarea bronhiilor prin "dopuri" de mucus, detritus-uri celulare etc, unei sensibilizari supraacute prin: polen, fungi, alergeni profesionali, sau chiar prin administrarea unor doze prea mari in cursul tratamentului hiposensibilizant, ori sensibilizarea acuta (anafilaxiei) prin penicilina, ACTH, aspirina etc.
Clinic, in incheiere, trebuie sa amintim ca intre accesele de astm, bolnavul pare a fi perfect sanatos. In timpul accesului de astm mijlociu, dupa administrarea de efedrina sau bronhodilatatoare (fara exces), bolnavul poate reincepe sa lucreze. In accesul moderat si in cel sever, bolnavul trebuie tinut sub obsertie cite ore sau cite zile. Cel mai bine ar fi ca pacientul sa pastreze o fisa de obsertie de tipul celei prezentate de Schoeck , timp de minimum un an, unde sa fie inscrise: crizele de dispnee paroxistica, wheezing-ul, sputa (aspect, cantitate, eozinofile), ralurile sibilante; prezenta (sau nu) a rinitei, a dermitei atopice si a infectiilor bronsice, CV. si VEMS-ul, testul cu acetilcolina, eozinofilia si medi-catia majora. Cu ajutorul acestui tip de fisa se pot sili interlele libere (sau nu), corticodependenta (sau nu), asocierea altor sindroame alergice etc.