Aritmiile cardiace produc o serie de perturbari ale circulatiei singelui, atit la nilul pompei cardiace, cit si la nilul circulatiei periferice arteriale si noase. Tulburarile hemodinamice, pe care le produc aritmiile cardiace determina o multitudine de manifestari clinice, care se traduc prin deficit de irigatie cu singe la nilul diferitelor organe si tesuturi. Deoarece tulburarile hemodinamice se impletesc cu manifestarile clinice, prezentarea lor in acelasi modul da posibilitatea cititorului sa inteleaga mecanismele care stau la baza producerii lor.

Hemodinamica intracardiaca este intens perturbata in aritmiile cu frecnta cardiaca mult crescuta. in conditii normale, cresterea frecntei cardiace reprezinta un mecanism de adaptare, care are ca rezultat cresterea debitului cardiac si adaptarea lui la nevoile metabolice, mereu variabile ale tesuturilor si organelor. Asa, de exemplu, intr-un efort fizic maxim, frecnta cardiaca poate sa depaseasca 120 batai pe minut fara sa se produca vreo tulburare in circulatia singelui, in inima.

Pe masura ce frecnta cardiaca creste, debitul cardiac creste in concordanta cu necesitatile crescute de oxigenare ale tuturor tesuturilor si indeosebi ale tesutului muscular implicat direct in efortul fizic. Prin urmare, unul din mecanismele de adaptare a inimii la efort este cresterea frecntei cardiace, care este intotdeauna urmata de cresterea debitului cardiac si de o perfuzie adecvata cu singe a tesuturilor si organelor.

In conditii fiziologice adaptarea inimii la efort, prin cresterea numarului de contractii pe minut este sub controlul sistemului nervos getativ simpatic si al mediatorilor adrenergici, adica al noradrenalinei si adrenalinei. Cu cit efortul este mai mare, cu atit frecnta cardiaca este mai mare si cu atit debitul cardiac creste. .Se poate vorbi deci, de un paralelism intre cresterea frecntei cardiace pe de-o parte si a debitului cardiac, pe de alta parte.

De retinut ca accelerarea frecntei cardiace la omul normal, in conditii de efort si alte stari fiziologice este determinata pe de-o parte de cresterea automatismului nodului sinuzal, iar pe de alta parte, de cresterea conductibilitatii impulsului, care actiaza inima prin tesutul excito-conductor. O tahicardie sinuzala adaptativa la eforturi maxime, de exemplu, poate ajunge pina la 140150 batai pe minut si uneori chiar mai mult.

Desi diastola se scurteaza, perioada de umplere diastolica a inimii este suficienta pentru ca inima sa primeasca si sa expulzeze cantitati de singe din ce in ce mai mari pe unitate de timp, in asa fel incit debitul cardiac sa creasca in concordanta cu nevoile metabolice ale tesuturilor. Insistam asupra faptului ca, in conditii fiziologice, tahicardia sinuzala nu perturba niciodata circulatia singelui prin inima intr-o asemenea masura incit sa influenteze in mod negativ debitul cardiac si perfuzia tesuturilor cu singe si sa produca manifestari clinice, cu caracter ischemic, din partea principalelor tesuturi si organe, asa cum se intimpla in tahicardiile ectopice, cu frecnta ntriculara inalta.
In rare cazuri, si numai dupa eforturi fizice maxime, tahicardia sinuzala produce palpitatii, bolnavul denind constient de contractiile puternice ale inimii. Uneori insa pot aparea si extrasistole, care sint responsabile de senzatia de palpitatie. Este adevarat ca debitul cardiac creste o data cu frecnta cardiaca, pina la o anumita limita a acesteia. Exista insa o frecnta critica situata intre 160220 batai pe minut, cind debitul cardiac, in loc sa creasca paralel cu frecnta,scade.

Aceasta scadere se produce pe scama scurtarii diastolei si a umplerii ntriculare diasiolice, cu singele adus la inima de returul nos. Frecnta critica, respectiv numarul de contractii pe minut, dupa caro debitul cardiac scade, in loc sa creasca, difera de la un tip de aritmie la altul. in ritmurile ectopice suprantriculare si ntriculare, fenomenul de scadere a debitului cardiac, o data cu cresterea excesiva a frecntei cardiace reprezinta tulburarea hemo-dinamica de baza, care priste atit circulatia singelui in inima, cit si circulatia singelui in artere, capilare si ne.

Spre deosebire de ritmul sinuzal, ritmurile ntriculare ectopice cu frecnta, ntriculara inalta produc, in mod invariabil, tulburari ale circulatiei singelui in inima si dependente de acestea, tulburari ale circulatiei din artere, capilare si ne. Daca, in tahicardia sinuzala, scurtarea diastolei este moderata si nu se insoteste de scaderea umplerii ntriculare cu singe in diastola, in ritmurile ectopice cu frecnta inalta, scurtarea diastolei poate fi extrema, deter-minind tulburari ale circulatiei singelui in inima si mai departe in circulatia singelui in arborele circulator.

Asa de exemplu, intr-o tahicardie ectopica cu frecnta ntriculara foarte inalta, peste 220250 batai pe minut, umplerea inimii cu singe in timpul diastolei este mult impiedicata, ceea ce determina, pe de-o parte, stagnarea si sechestrarea unei parti din singe in arborele no-. capilar din sistemul cav inferior si superior, iar pe de alta parte, o scadere masiva a debitului/bataie si a debitului cardiac (minut/ volum). Se poate constata cu usurinta ca. in conditii de tahicardie extrema, tulburarea circulatiei singelui prin inima este reprezentata, in esenta, de imposibilitatea pompei cardiace de a se umple eu.

singe in masura suficienta (cantitati normale) in timpul diastolei. Este de retinut faptul ca, in tahicardiile ectopice, expulzia singelui din inima in arborele circulator nu este afectata decit in cazurile in care miocardul ntriculului sting este intens alterat sau, mai bine zis, cind foita de contractie a acestuia scade relativ brusc si masiv, asa cum se intimpla in infarctul miocardic intins, complicat cu ritm ectopic, cu frecnta ntriculara inalta.

In asemenea cazuri, pompa cardiaca primeste in diastola singe mai putin si expulzeaza in arborele arterial cantitati mai mici de singe, conditionate pe de-o parte de scaderea diastolei si umplerea ntriculara diastolica insuficienta, iar pe de alta parte, de scaderea fortei de contractie a miocardului ntricular sting, care are rolul de a expulza in sistemul aortic acea cantitate de singe pe care o primeste de la inima dreapta in cursul ciclului cardiac. Dar, tulburarile circulatiei in inima nu sint provocate numai de cresterea frecntei ntriculare si scaderea umplerii inimii in diastola, ci si de anularea sistolei atriale sau a celei ntriculare.

Asa de exemplu in flut-terul si fibrilatia atriala si indeosebi in fi-brilatia - atriala, contractia miocardului atrial, respectiv sistola atriala, este desfiintata, fapt care se repercuteaza asupra debitului cardiac, care scade cu cel putin 20% fata de normal. Dar, tulburarea hemodina-mica cea mai grava se produce in flutterul si fibrilatia ntriculara, cind sistola ntriculara este practic desfiintata (asistolie) si cind expulzarea singelui din inima stinga in sistemul aortic devine imposibila, ceea ce echivaleaza cu oprirea ntriculara sau stopul cardiac (moartea subita).

Scaderea masiva a debitului cardiac in ritmurile ec-topice suprantriculare si ntriculare cu frecnta inalta determina reducerea fluxului sanguin in sistemul arterial, care vascularizeaza diferitele organe si tesuturi. Aceasta scadere a perfuziei cu singe a tesuturilor si organelor care poarta numele de ischemie\" este strict dependenta de scaderea debitului cardiac, care la rindul ei este determinata de scurtarea diastolei si perturbarile circulatiei singelui in inima.

In cursul unui atac de aritmie ectopica suprantriculara sau ntriculara, fenomenul de ischemie este practic generalizat, dar organele care semnalizeaza prin manifestari clinice scaderea brusca a debitului circulator in.arterele care le iriga (vascularizeaza) sint in principal : creierul, inima, si rinichiul. Astfel, ischemia cerebrala acuta este bine suportata de subiectii tineri, ale caror artere cerebrale sint nemodificate si la care fluxul sanguin cerebral se adapteaza prin autoreglare circulatorie cerebrala, la scaderea debitului cardiac indus de aritmie.

De aceea, simptomatologia nervoasa la subiectii tineri, care suporta bine reducerea fluxului sanguin cerebral se exprima cel mult prin lipotimii si niciodata prin sincopa. La subiectii trecuti de virsta de 60 ani si la virstniei, la care ateroscleroza cerebrala este invariabil prezenta, ischemia cerebrala acuta conditionata de scaderea debitului cardiac, determina variate tulburari psihice si nervoase, in centrul carora se afla sincopa cu sindrom Adams-Stokes.

De asemenea, la subiectii tineri si la adultii fara ateroscleroza coronariana avansata, perfuzia coronariana in cursul atacului de aritmie, desi este scazuta, pe clinic simptomatologia se reduce la palpitatii si o discreta stare de opresiune si intepaturi cardiace. Nu acelasi lucru se intimpla la bolnavii cu ateroscleroza coronariana patenta, la care lumenul (calibrul) este redus pina la 70%. La acesti bolnavi, in cursul atacului de aritmie, fluxul sanguin coronarian se reduce masiv din doua moti : in primul rind, datorita stenozelor coronariene, ca urmare a procesului atero-matos si, in al doilea rind, datorita scaderii debitului cardiac cauzata de aritmie.

La acesti bolnavi se produc atacuri sau crize de angina pectorala, ca urmare a ischemiei miocardice acute care pot evolua catre necroza.miocardica (infarct miocardic acut). Aritmiile cardiace produc o multitudine de simptome si semne strins legate de tulburarile hemodinamice, pe care acestea le conditioneaza. Dintre simptomele si semnele comune tuturor tulburarilor de ritm, cele mai importante sint : palpitatiile, lipo-timia, sincopa si sindromul de insuficienta cardiaca hipodiastolica.

Palpitatiile sint senzatii anormale, neplacute, uneori chiar suparatoare, penibile, alarmante, pe care le sesizeaza un bolnav in legatura cu bataile inimii lui. Bolnavul relateaza ca isi simte inima batind mai puternic, mai energic sau mai frecnt. El simte uneori lovituri repetate in regiunea inimii, in epigastrul superior sau la nilul gitului, batai regulate sau neregulate.

Unii bolnavi au senzatia de oprire momentana a inimii, de intrerupere a batailor ei, de neregularitate a succesiunii batailor inimii, pe care o relateaza ca o filfiire\" sau ca o senzatie de rostogoliire\" in regiunea inimii. Senzatia de palpitatie se insoteste deseori si de alte senzatii, ca stare de neliniste, de spaima (chiar de panica), senzatie de sfirseala sau stare de rau general, combinata cu ameteli.

Perceperea batailor inimii are loc uneori si in conditii fiziologice in timpul efortului fizic intens sau al emotiilor puternice. Dar spre deosebire de palpitatiile propriu-zise, bataile inimii sint regulate, ritmice, doar ceva mai puternice sau mai frecnte si nu se insotesc de reactii psiho-getati (neliniste, spaima etc). Palpitatiile constituie un aspect anormal, patologic al acestui fenomen fiziologic de percepere a batailor inimii, nu numai prin aparitia lor intempestiva, dar mai ales pentru nota lor senzitiva, aparte si pentru tenta lor psihica speciala, mai mult sau mai putin alarmanta, nelinistitoare si stresanta.

Mecanismul intim ce sta la baza perceperii batailor inimii, care in mod normal nu sint percepute, este strins legat de intensitatea batailor inimii, care excita sistemul neurocardiac. In cazul palpitatiilor exista si o crestere a sensibilitatii sistemului neurocardiac si a sistemului nervos central, care devin astfel capabile de a inregistra si a transforma in senzatii perceptiile constiente nu numai ale batailor anormale, dar chiar si ale batailor normale care sint mai energice. Toate aritmiile cardiace produc palpitatii, dar mai ales extrasistolele, flutterul si fibrilatia atriala, tahicardiile paroxistice suprantriculare si ntriculare, blocurile inimii si altele.

Palpitatiile mai pot fi produse si de alte boli cardiovasculare care evolueaza cu sau fara aritmii. Un exemplu este hipertensiunea arteriala care poate produce palpitatii prin fortarea ntriculului sting. Manifestarea clinica cea mai sera, pe care o pot provoca tulburarile de ritm si indeosebi cele care evolueaza cu bradicardie extrema, este sincopa care are la baza ischemia cerebrala acula provocata de tulburarile hemodinamice ale circulatiei cerebrale induse de aritmii. Aceasta apare intr-un context clinic cunoscut in literatura medicala sub numele de sindromul Adams-Stokes.

In mod constant acest sindrom se traduce prin sincopa si modificari ale pulsului. Cind este vorba de un bloc atrio-ntricular complet si cu ritm idiontri-cular, in momentul cind frecnta cardiaca scade sub 30 de contractii pe minut, apar tulburari nervoase sere care pot duce chiar la moarte subita. Sincopa se instaleaza brusc in 810 s, dupa ultima contractie ntriculara si se manifesta prin pierderea brutala a starii de constienta, ca urmare a ischemiei cerebrale acute. Bolnavul prezinta paloare intensa, foarte evidenta la nilul pometilor obrajilor, pierderea totala a senzorilor, iar zgomotele cardiace si pulsul sint absente.

Uneori, instalarea sincopei este insotita de accese de dispnee, de tipul respiratiei Cheyne-Stokes, de emisiuni involuntare de urina si de materii fecale, datorate relaxarii sfincterului cal si anal. Daca durata sincopei este scurta, sub 58 secunde, bolnavul isi revine repede la normal. Accesele sineopale se pot repeta. intre accese bolnavii prezinta puls bradicardie regulat si numai putini dintre ei prezinta frecnta cardiaca normala.

Daca durata sincopei, deci a ischemiei si anoxiei cerebrale (hipoxiei cerebrale) este de 1215 secunde, apar convulsii epileptiforme. Daca durata sincopei depaseste 15 secunde, apare dilatatia pupi-lara (midriaza), iar in cazul cind durata sincopei este si mai mare, depasind un minut, se produce prabusirea circulatiei, rarirea respiratiilor (bradipnee) si apoi oprirea respiratiei (apnee). Daca in cursul atacului sincopai se palpeaza pulsul se constata absenta totala a acestuia si numai rareori prezenta lui, abia perceptibila, care dureaza de obicei citeva minute.

Absenta pulsului este semnul clinic esential care -arata prabusirea circulatiei. Daca sincopa nu depaseste 3 minute, renirea la normal este totusi posibila, fara sechele. Cind sincopa dureaza 56 minute se produc leziuni cerebrale si neurogetati determinate de anoxia cerebrala. Sincopele foarte scurte de 35 secunde, nu se manifesta clinic cu semne de ischemie cerebrala acuta si nu lasa nici un fel de sechele.

Dintre tulburarile de ritm, care evolueaza cu sincopa, cele mai reprezentati sint : blocul sinoatrial, paralizia atriala, accesele de tahicardie su-prantriculara, blocurile atriontriculare (indeosebi in momentul trecerii blocului incomplet in bloc total), flutterul si fibrila-tia atriala cu frecnta ntriculara foarte mare, tahicardia ntriculara cu frecnta mare, flutterul si fibrilatia ntriculara.

La bolnavii coronarieni, la cei hipertensivi, la cei cu cardiomiopatii sere, ca si la bolnavii valvulari, un atac de aritmie cardiaca poate produce simptome si semne de insuficienta cardiaca stinga, printre care dispneea de repaus, dispneea paroxistica nocturna si edemul pulmonar acut cardiogen. Dispneea care survine in momentul in care bolnavul sta intins in pat poarta numele de ortopnee. in cazul in care dispneea este intensa, pentru usurarea respiratiei, bolnavul este obligat sa stea in sezut, in pat, la marginea patului sau in fotoliu.

Dispneea paroxistica nocturna este un tip de dispnee, care survine in crize, de regula noaptea, la un interval scurt, dupa ce bolnavul a adormit. Ea poate fi precipitata de o tulburare de ritm cu frecnta ntriculara rapida. Aritmiile cu frecnta ntriculara foarte rapida, ca tahicardiile paroxistice, flutterul si fibrilatia atriala, pot declansa crize de edem pulmonar acut.

Edemul pulmonar survine, de regula, la bolnavii suferinzi de insuficienta ntriculara stinga, prin atero-scleroza coronariana, la bolnavii cu hipertensiune arteriala in stadiu avansat sau la cei cu cardiopatii valvulare aortice, ca si la cei cu stenoza mitrala. loul clinic al edemului pulmonar acut se caracterizeaza prin dispnee intensa, cu ortopnee, tuse si anxietate extrema.

Bolnavul expectoreaza o sputa spumoasa, uneori incolora, de regula rozata, deoarece ea contine cantitati mici de singe. in formele sere, expectora-tia este atit de abundenta, incit aceasta se scurge prin cavitatile nazale si narine, ca si prin cavitatea bucala. Bolnavul este cia-nozat si acoperit de sudori, mai ales cind criza se prelungeste. De regula, criza de edem pulmonar acut cedeaza repede, o data cu indepartarea atacului de aritmie sau cu reducerea frecntei cardiace, prin administrarea de glicozizi digitalici intranosi.
In cursul aritmiilor cu frecnta ntriculara foarte rapida (peste 170180 pe minut) se produce sindromul insuficientei cardiace hipodiastolice, deoarece functia de pompa a inimii este mult perturbata de scaderea diastolei si a umplerii inimii cu singe, in cursul acesteia. In aceste conditii, presiunea singelui din atriul drept si sistemul cav superior si inferior creste foarte mult, ceea ce se repercuteaza asupra presiunii no-capilare din intregul sistem -nos. Daca atacul de aritmie cu frecnta ntriculara foarte rapida dureaza mai multe zile se constituie semnele insuficientei cardiace drepte si anume : hepatomegalia si edemele subcutanate.

Cresterea in volum a ficatului (hepatomegalia) se explica prin stagnarea singelui in ficat, inainte de a fi varsat in na cava inferioara si de aici in atriul drept, in care presiunea singelui este crescuta in cursul atacului de aritmie. Hepatomegalia este dureroasa datorita disten-siei capsulei fibroase, care infasoara ficatul, din cauza excesului de singe acumulat in ficat. In insuficienta cardiaca hipodiasto-lica provocata de accesele de tahiaritmii, de lunga durata, nele superficiale de la baza gitului sint aproape totdeauna turgide (marite ca volum).

Turgescenta nelor superficiale este semnul cel mai important al insuficientei cardiace hipodiastolice. Mai rar si numai cind accesul de aritmie cardiaca are frecnta ntriculara rapida, se produc si edeme (acumularea excesiva de apa si sare in spatiile interstitiale si cu deosebire in tesutul celular subcutanat). Edemul se localizeaza in mod obisnuit in regiunile de-cli ale corpului si anume : picioare si gambe. Edemele subcutanate sint mai bine exprimate la bolnavii cu afectiuni care au determinat o insuficienta ntriculara dreapta cronica. in asemenea cazuri, la tulburarea hemodinamica provocata de o aritmie cardiaca cu frecnta rapida, se adauga insuficienta contractila a miocardului ntricular drept.