Aceasta etapa de diagnostic raspunde la intrebarea: cardiopatia este in stadiul compensat sau decompensat?
Inima este organul central al circulatiei. Functia de pompa a acestui sistem este asigurata de contractia miocardului. CV modificand functia supapelor valvulare, se vor repercuta si asupra functiei pompei musculare.
Unele din simptomele si semnele clinice si paraclinice de CV se datoresc direct defectului valvular, ca o consecinta a tulburarilor hemodinamice produse (de exemplu, modificarile undei de puls si ale TA in leziunile aortice, modificarile de staza pulmonara in SM etc).
Alte manifestari sunt expresia reactiilor de adaptare a inimii si circulatiei la noile conditii hemodinamice create (cresteri de presiune, modificari de debit si de viteza de circulatie a sangelui prin inima etc). Orice CV produce o supraincarcare a cel putin uneia din cavitatile inimii. Una din cele mai frecvente modificari adaptative fata de o supraincarcare este hipertrofia miocardului cavitatii in cauza
Se intelege ca tulburarile hemodinamice produse de o CV vor determina o anumita limitare a capacitatii de efort a pacientului. Acesta va prezenta unele tulburari functionale (dispnee, palpitatii etc.) la eforturi de o anumita marime. Pragul de efort la care apar tulburarile va fi din ce in ce mai coborat, pe masura ce leziunea valvulara determina tulburari hemodinamice tot mai pronuntate.
Aceasta limitare a capacitatii de efort are insa un caracter clinic aparent sil sau, mai corect spus, foarte lent progresiv, accentuandu-se pe nesimtite, intr-un interval foarte lung de timp, de ani de zile. Este ca si cum tulburarile functionale ar reprezenta o stare de "echi/ibruteatozat cu ajutorul mecanismelor de compensare si cu pretul acestor tulburari limitative ale efortului. in acest cadru, functia inimii ca motor central al circulatiei este mentinuta in conditii satisfacatoare (uneori chiar foarte bune) si relativ sile. Afectiunea este in stadiul compensat.
Dar, - ca in orice boala cardiaca - si in CV se poate ajunge la un moment dat la situatia in care pompa cardiaca nu mai poate asigura in mod adecvat necesitatile unei circulatii eficiente. Acesta este stadiul de decompensam a CV, care se exprima clinic prin sindromul insuficientei cardiace (IC). Decompensarea reflecta depasirea capacitatii de adaptare compensatoare din partea inimii (si a mecanismelor aferente). Rolul principal in acest proces de alterare a performantei cardiace il are alterarea capacitatii functionale a miocardului. Aceasta se datoreste atat supraincarcarii inimii, care a progresat pana la depasirea unui anumit "prag", -cat si altor cauze intercurente care determina leziuni si alterarea meolismului energetic ale miocardului (prin procese inflamatorii, dismeolice sau de alta natura).
Clasificarea functionala in patru grade, amintita la diagnosticului hemodinamic al CV, nu face distinctia intre tulburarile functionale determinate de modificarile hemodinamice ale stadiului compensat si cele care se datoresc decompensarii miocardice. in practica insa, este fundamentala diferentierea intre cele doua stadii. in acest sens se intelege obiectivul si necesitatea etapei diagnosticului starii functionale a miocardului.
Decompensarea cardiaca (in CV) se aprecieaza pe baza criteriilor generale de diagnostic ale IC, asa cum vor fi prezentate foarte succint in continuare:
1) Pentru insuficienta VS (care apare in CV aortice sau in IM) criteriile consta in:
- dispnee de efort (si fatigabilitate) rapid progresiva (in putine saptamani sau luni);
- dispnee permanenta, inclusiv de repaus, cu tendinta la ortopnee;
- dispnee paroxistica nocturna, astm cardiac;

- edem pulmonar acut cardiogen;

- aritmia respiratorie fazica Cheyne - Stokes (mai ales la hipertensivi, aterosclerotici, renali);

- ralurile de staza (raluri subcrepitamte bazale);

- hidrotorace stang (mentionat clasic, dar mai rar intalnit in practica);

- imagine radiologica de staza hilara si pulmonara;

- unele semne fizice de insuficienta mai severa si acuta a VS: ritmul de galop stang, pulsul alternant;
- unele semne obtinute prin teste "functionale" si paraclinice: cresterea timpului de circulatie prin plamani, cresterea presiunii telediastolice din VS si echivalentele sale in mecanocardiografie, etc.
2) Pentru insuficienta VD (care apare in SM si in CV ale inimii drepte) criteriile consta in:
- hepatomegalie de staza (la inceput insotita de hepatalgie de efort sau persistenta);
- cianoza de staza (cu accentuare acrala);

- edeme de staza;

- turgescenta venelor superficiale (jugulare si altele);
- simptome si semne de staza renala (oligurie, nicturie, proteinurie, etc);
- simptome si semne de staza portala (inapetenta, balonare, ascitain cazuri extreme);
- simptome si semne de staza cerebrala (cefalee, somnolenta diurna, confuzie etc);
- hidrotorace drept sau bilateral;
- unele semne fizice: ritm de galop drept, icter in stazele hepatice foarte pronuntate;
- unele semne de insuficienta a VD obtinute prin teste "functionale" si examinari paraclinice: prelungirea timpului de circulatie prin inima dreapta, presiunea venoasa centrala masurata crescuta, cresterea presiunii telediastolice din VD.
Diagnosticul decompensarii cardiace este foarte usor de formulat atunci cand loul clinic al IC este complet dezvoltat, adeseori dominand starea clinica a bolnavului.In practica insa, adeseori medicul este pus in situatia de a trebui sa depisteze insuficienta cardiaca aflata intr-un stadiu incipient, de instalare, cu simptome si semne putin exprimate, care se dezvolta insidios si relativ lent progresiv din noianul de simptome si semne pe care le prezinta bolnavul inca din faza compensata. Se pune adeseori problema dificila, dar importanta din punct de vedere a implicatiilor terapeutice, de a diferentia pana unde simptomatologia unui caz de CV apartine inca stadiului compensat (si nu este nevoie de cardiotonice si alte masuri terapeutice proprii tratamentului IC) si de unde incepe faza decompensata a bolii (si deci trebuiesc administrate cardiotonicele, diureticele si alte masuri de combatere a IC).
Particularitatile diagnosticului de IC in fiecare CV in parte vor fi prezentate la modulele respective.
Rezolvarea corecta a acestor etape de diagnostic a unei CV are consecinte importante asupra conduitei terapeutice: tratamentul IC (repaus, dieta desodata, cardiotonice, diuretice, vasodilatatoare, etc.) este indicat numai daca se constata ca exista o IC, nu si in prezenta tulburarilor functionale din faza compensata, care necesita doar masuri igienice cu :aracter profilactic.
Pe langa simptomele si semnele de IC, care reprezinta manifestarea principala a alterarii starii functionale a miocardului, mai sunt si alte semne care denota interventia unor leziuni proprii ale miocardului:
- dilatarea miogena sau miopatica a camerelor inimii, se produce prin pierderea tonusului miocardic; aceasta trebuie deosebita de dilatarea tonogena, care reprezinta modalitatea de adaptare la supraincarcarile de volum (de exemplu, in IA, IM sau IT);
- mai ales in cazul atriilor (care au un perete subtire cu musculatura redusa si cu posibilitati foarte limitate de hipertrofiere), dar uneori si al ventriculilor, odata cu dilatarea se poate constata si o diminuare a contractilitatii (hipocontractilitate, contractii "mai superficiale", asa cum se poate vedea la examenul radiologie sau ecocardiog rafie);
- in fine, aparitia tulburarilor de ritm se datoreste in parte distensiei unor cavitati (de exemplu a atriilor in cazul fibrilatiei atriale), sau altor mecanisme legate direct de tulburarile hemodinamice ale CV, dar in buna masura se datoresc interventiei unor leziuni miocardice (procese inflamatorii, tulburari ischemice, electrolitice sau alte tulburari meolice). Problema disritmiilor insa, fiind mult mai complexa si punand probleme proprii si importante de tratament, este considerata ca etapa aparte a diagnosticului de C