in cazul CV, hipertensiunea arteriala pulmonara (HAP) se produce in leziunile lvulare ale inimii stangi ca urmare a stazei pulmonare (deci secundar unei hipertensiuni venoase pulmonare premergatoare).
Fata de lorile normale de 20-25 mmHg ale presiunii sistolice din AP si de 8-l0 mmHg ale presiunii diastolice (media fiind de 14-l7 mmHg), se ajunge la lori de 50-l20 mmHg pentru presiunea sistolica (deci la lori egale cu cele din aorta) sau chiar mai mari in unele cazuri.
Hipertensiunea arteriala pulmonara se insoteste si de cresterea rezistente/ arteriolare pulmonare, care ajunge sa fie de 5-l0 ori mai mare decat normal.
Cresterea presiunii venoase pulmonare antreneaza in mod obligator o crestere proportionala a presiunii in AP, pentru a se mentine gradientul de presiune arterio-venos necesar curgerii sangelui prin capilarele pulmonare. De multe ori insa intervin mecanisme suplimentare, care fac ca nivelul presiunii din AP sa creasca mult mai mult decat ar fi corespunzator cresterii presiunii venoase, adica gradientul de presiune arterio-venos pulmonar este mult mai mare decat normal. Unele particularitati ale HAP din acest punct de vedere sunt aratate la SM.
Trebuie amintit aici doar ca intr-o prima faza HAP este "functionala", adica produsa prin cresterea tonusului musculaturii netede a arteriolelor pulmonare (hipertonie arteriolara): aceasta este reversibila, adica poate retroceda, daca se combate cauza hipertensiunii venoase sau sub actiunea oxigeno-terapiei si a unor medicamente.
Cu timpul insa, orice hipertonie arteriolara prelungita determina producerea in mod treptat a unui proces de arterioloscleroza cu sclerozarea peretilor arteriolari si a interstitiului din jurul lor; in acest fel, HAP devine "organica" s este practic ireversibila procesele scieroase neputand retroceda, chiar daca se modifica conditiile hemodinamice.In HAP se produc urmatoarele modificari:
- se dilata trunchiul AP;
- se dilata ramurile mari hilare si parahilare (de ordinul I si II) ale AP (arterele "de elasticitate" sau de "capacitate"); de aici aspectul radiologie caracteristic, asa cum fi descris el;
- arterele mai periferice (de ordinul III si IV), predominent musculare (artere "de rezistenta"), in schimb se ingusteaza foarte mult, prin contractie; de aici aspectul radiologie cu se arteriale mai periferice subtiri si plamani hipertransparenti spre periferie; tranzitia de la arterele parahilare dilatate la cele ingustate dinspre periferie se face relativ brusc, aspectul radiologie parand cel al unei "amputari" a arterelor perihilare;
- gradientul arterio-venos pulmonar (diferenta de presiune dintre artera pulmonara - unde creste foare mult - si vena si capilarul pulmonar) creste mult, ceea ce antreneaza o viteza de circulatie accelerata prin arteriole,
- cresterea gradientului arterio-venos pulmonar si scleroza interstitiala (dintre capilarul pulmonar si alveola) fac sa nu mai apara edemul pulmonar acut, chiar daca presiunea in capilarul pulmonar depaseste loarea critica de 32 mmHg.