Insuficienta aortica - IA - este o CV caracterizata prin lipsa de inchidere completa, ermetica (incompetenta) a orificiu/ui sigmoidian aortic in timpul diastolei, ceea ce determina producerea unui reflux de sange din aorta in VS (regurgitare) in diastola.
IA este relativ frecventa, reprezentand 20-40% din CV, in parte izolata, in parte asociata cu alte defecte vallare (cu SA sau cu leziuni mitrale).
IA usoare si medii sunt bine tolerate multa vreme, data fiind capacitatea VS de compensare; in formele severe, acute sau foarte vechi, se produc, dimpotriva, tulburari functionale importante.
IA trebuie bine cunoscuta de catre medicul practician atat pentru ca ea insasi beneficieaza astazi de un tratament chirurgical adecvat, cat si pentru faptul ca asocierea ei la o SM, relativ frecventa, conditioneaza natura actului operator.

Etiologia IA

IA pot fi organice sau functionale. Cauzele de IA sunt deosebit de variate si cu problematica diferita de diagnostic si tratament.

A. IA organice

Pot fi "endocarditice" sau "arteriale".

a. IA organice endocarditice

Cuprinde boli care produc leziuni inflamatorii ale valvelor sigmoidiene.
1) Cauza cea mai frecventa este reumatismul acut (IA reumatica, de tip Corrigan). Poate fi o IA izolata (pura) sau asociata (in aproape jumatate din cazuri) cu SA si/sau leziuni mitrale organice. Apare relativ devreme dupa atacul reumatismal, uneori chiar la cateva luni, dar de regula dupa cativa ani. Cum reumatismul debuteaza in general in jurul varstei de 10-l5 ani, se intelege de ce IA reumatica apare inca in copilarie sau la adultul tanar (o IA aparuta sub 25 de ani este aproape sigur reumatica!). in general este bine tolerata multa vreme, daca nu este de grad prea sever, daca nu este "acuta", daca nu se produc noi pusee de endomiocardita reumatica sau pusee de endocardita bacteriana (vaila aortica este un sediu de predilectie pentru grefa bacteriana!) si daca nu este "asociata" cu alte CV. Incidenta scade in ultima vreme, ca urmare a reducerii morbiditatii prin reumatism acut.
2) Endocardite/e bacteriene intereseaza cel mai adesea vaila aortica, atat in formele "primare" (de endocardita bacteriana acuta din septicopiemii), cat si cele "secundare" altor leziuni endocardice premergatoare (CV sau ACC) pe care se poate "grefa" ulterior o infectie subacuta sau lenta.In endocarditele acute se produc leziuni ulcerative ale valvelor, rapid evolutive, pana la rupturi sau perforatii, cu tulburari hemodimanice acute si embolii In endocarditele subacute (lente) se produc leziuni predominant vegetante, dar si cu posibilitatea unor ulceratii si a trombilor aderenti la leziunile vallare, cu risc emboligen.
Procesele ulcerative pot produce perforarea (sau fenestrarea) unei valve sigmoidiene, care poate persista si dupa vindecarea procesului infectios. dand o forma aparte (si rara) de IA.
b. IA organice arteriale
Este vorba de boli care afecteaza in primul rand aorta ascendenta (uneori si mai difuz pe aorta sau pe sistemul arterial) si in mod secundar este afectat si aparatul sigmoidian, dand IA.
3) IA sifilitica (\k de tip Hodgson) complica intotdeauna o mezaortita luetica. A fost multa vreme forma cea mai reprezentativa de IA "arteriala", inaintea epocii antibioticelor, care au redus mult morbiditatea si evolutia sifilisului. Astazi se intalneste foarte rar. Procesul incepe intotdeauna la nivelul aortei ascendente, unde se produce o mezaortita (cu distrugerea structurilor fibroelastice ale mediei, de unde aparitia ectaziei segmentare, pana la anervism); totdeauna coexista si leziuni ale adventitiei (si chiar leziuni de mediastinita periaortica), precum si leziuni ale endaortei, de tip ulcerativ si apoi scleros, adeseori cu formarea secundara de placi ateromatoase. Inflamatia primilor centimetri ai aortei se extinde mai adesea si in jos la valvele sigmoide, producand IA. Aceasta apare dupa varsta de 40 de ani (boala avand nevoie de 15-25 de ani de la primoinfectie pana la constituirea leziunilor viscerale "tertiare", tardive).
IA luetica este o CV izolata, "pura". Nu se produce niciodata stenoza aortica! (cu exceptia a catorva cazuri semnalate in toata literatura medicala), in practica, prezenta neta a unei SA, pe langa IA, exclude etiologia luetica a vallopatiei. Nu se produc nici leziuni mitrale organice (poate apare o IM functionala prin dilatarea si "mitralizarea" VS) sau se poate percepe un suflu Austjn Flint de SM relativa, in caz de IA severa.
Aorta ascendenta fiind dilatata mult si derulata (ceea ce o deplaseaza lateral, spre dreapta), suflul diastolic de IA se aude mai bine pe marginea dreapta a sternului, de la spatiul I la spatiul IV i.c. drept. Coexista semnele radiologice ale mezaortitei si chiar ale anervismului aortic, ca si semnele clinice, neurologice si oculare ale luesului visceral: anizocorie, neregularitatea conturului pupilei, absenta reflexului fotomotor cu pastrarea celui de acomodare. Fiind vorba de leziuni specifice in contact direct cu torentul sanghin, serologia luetica (reactia Bordet-Wassermann) este practic totdeauna pozitiva (in 90% pe o statistica de aproape 1000 de cazuri), mai mult decat in orice alta determinare viscerala a sifilisului.
IA luetica are evolutie mai severa, ducand mai repede la complicatii grave: insuficenta cardiaca, insuficienta coronariana (prin stenozarea ostiumului orificiului coronarian), bloc A-V etc.
Alte boli primare ale aortei (sau in general ale tesutului colagen si elastic sau mai general, ale sistemului osos) care pot determina in mod secundar si leziuni ale aparatului vallar sigmoidian aortic si IA, sunt:
4) Anervismul disecant al aortei ascendente- care este relativ mai frecvent in ultimul timp, se insoteste adeseori de producerea unei IA prin dilatarea orificiului si prin luxarea unei valve.
5) IA de origine traumatica $& produce prin ruptura unai valve sigmoide (la efort), ades pe fondul'unei leziuni degenerative sau de alta natura.
O serie de boli degenerative - genetice sau dobandite - ale aortei (si tesutului elastic si conjunctiv in general) se pot insoti de IA:
6) Degenerescenta mixomatoasa izolata, care intereseaza valvele sigmoide sau inelul lor de insertie.
7) Medionecroza chistica a aortei, cu sau fara sindrom Marian (arahnodactilie).
8) Mucoplizaharidozele:sindromul Morquio-Ulrich (osteocondro-distrofie cu opacitate corneana); boala lui Hurler (gargoilism); sindromul Scheie.

9) Sindromul Ehlers-Danlos.

10) Osteogeneza imperfecta (boala Vrolik-Lobstein).

11) Policondrita relaxanta

12) Poliarfrita reumatoida.

13) Spondilita anchilozanta.

14) Sindromul Reiter.

15) Lupusul eritematos sistemic.

16) Aortita cu celule gigante.

17) Aortita idiopatica.

18) Boala lui Takayasu.
19) Tratamentul indelungat cu metilsergide (duce la fibrozarea valvelor).
20) Aortita cu virus Coxsackie B,

Cauzele congenitale de IA se manifesta variat:

21) in caz de valve in fomta de dom (IA izolata).
22) IA cu valva bicuspida (izolata sau asociata cu CA, PCA, DSV).
23) IA asociata cu SA vallara congenitala.

24) IA asociata cu SA supravallara.

25) IA asociata cu SA subvallara discreta.

26) IA asociata cu DSV.

27) IA asociata cu anevrism congenital al sinusului va/salva.
28) IA prin fenestrapa congenitala a unei valve sigmoidiene.

B. INSUFICIENTA AORTICA functionale

In aceste cazuri, valvele sigmoidiene sunt intacte, dar nu ajung sa se inchida ermetic din alte motive:
29) Dilatarile mari ale aortei ascendente, indiferent de cauzele acestora.
30) Dilatatia senila a aortei.

31) Boala vallara aortica calcifica.

32) Cardiomiopatiile dilatative.
33) Hipertensiunea arteriala severa, cu dilatarea aortei ascendente. IA ar fi prezenta in 12% din cazurile HTA cu valori tensionale de peste 220-240 mmHg sistolica si peste 120 mmHg diastolica; suflul diastolic de IA poate dispare dupa reducerea TA si diminuarea dilatarii aortei.
34) Anemiile severe (cu sindrom hiperkinetic si care produce si dilatarea aortei ascendente).

Anatomia patologica a IA

In mod normal, inchiderea vallei sigmoidiene aortice se face prin alipirea marginilor libere. in momentul cand incepe diastola ventriculara presiunea din VS scade brusc, in timp ce presiunea din aorta ramane relativ ridicata, deoarece se produce "contractia" pasiva a aortei, cu eliberarea energiei acumulate prin distensia structurilor elastice din pereti in timpul sistolei ventriculare. Coloana de sange impinge in jos" (spre VS) valvele sigmoide, care au forma de scoica concava in sus (spre aorta) sau "cuib de randunica". Valvele fiind mobile din "balamaua" de insertie pe inelul fibros al orificiului, basculeaza astfel incat marginile libere se ating uniform pe toata lungimea comisurilor. in acest fel se face inchiderea ermetica a orificiului in diastola.
IA se produce atunci cand una sau mai multe din valve prezinta leziunic&re duc la scurtarea valvei, deformarea ei, rasucirea sau ingrosarea suprafetei sau marginii, cand se produc rupturi ale marginilor sau perforatii.
Scurtari sau deformari vallare produc, de exemplu, reumatismul acut si diverse alte procese inflamatorii acute sau cronice, procese degenerative, scleroze de diverse cauze; rupturi si perforatii pot produce endocarditele bacteriene sau alte procese inflamatorii severe, sau se pot produce prin traumatisme.
IA functionala se produce prin dilatarea inelului de insertie al valvelor in bolile degenerative, inflamatorii si de alta natura ale aortei ascendente, ale inelului de insertie sau in caz de dilatarii mari reactive ale VS si aortei cum este in HTA.

Fiziopatologia IA

IA se produce atunci cand, din diverse motive, ramane sau apare un orificiu la nivelul vallei aortice in timpul diastolei.
Diferenta mare dintre presiunea din aorta (100-70 mmHg) si VS (in jur de 0) in timpul diastolei, face sa se produca regurgitatea de sange din aorta in VS.
Suprafata orificiului aortic complet deschis, asa cum este in sistola, este de aproximativ 3 cm2. Orificiul care ramane deschis in diastola, pentru a produce IA, este in general relativ mic, desi regurgitarea poate fi mare datorita marii diferente de presiune dintre AO si VS. De exemplu, o suprafata deschisa mai mica de 0,5 cm2 poate produce o regurgitare de 2 pana la 6,5 litri pe minut. Viteza jetului de regurgitare ajunge la 2-4 m/sec.
Regurgitarea diastolica din Ao in VS se poate exprima in valori absolute (cm3 per bataie sau litri per minut) sau in valori relative (fractia regurgitanta) (procentajul din debitul-bataie sau debitul pe minut al VS). in cazuri severe de IA, regurgitarea poate depasi 50% din debitul VS. ajungand chiar pana la 90% din acesta!

Marimea regurgitarii aortice depinde de:

1) marimea orificiului aortic ramas deschis in diastola;

2) diferenta de presiune diastolica dintre Ao si VS;

3) rezistenta periferica in sistemul arterial (cresterea ei mareste regurgitarea, scaderea ei reduce regurgitarea);
4) durata diastolei (cu cat este mai lunga, creste regurgitarea per bataie);
5) distensibilitatea (complianta) VS (in insuficienta miocardiaca, regurgitarea creste; in caz de reducere a compliantei, regurgitarea se micsoreaza).In IA se ilustreaza mai mult decat in caz de SA sau SM ca defectul vallar este in primul rand o problema functionala s\ nu anatomica. Un orificiu mic, de 0.2-0,5 cm2 poate permite regurgitari de 60-75% din debitul sistolic. Un debit regurgitant de peste 50-60% din volumul sistolic se considera IA severa, iar in valori absolute insemneaza chiar 20 l/minut. in cazuri extreme de IA se ajunge chiar la 30 l/minut!.In IA usoare, cea mai mare parte a regurgitarii se produce la inceputul diastolei, in faza de umplere rapida si imediat dupa aceea (.9-5, A); debitul de regurgitare este inca relativ mic si nu jeneaza afluxul de sange din AS in VS.In schimb, in IA severe, regurgitarea se produce in tot timpul diastolei; dar si in acest caz se constata ca cea mai mare parte a regurgitarii se petrece in prima jumatate a diastolei, incepand inca cu putin inainte de deschiderea sigmoidelor, atingand maximul in timpul deschiderii mitralei (.9-5, C) si continuand apoi, in ritm descrescand, pana la sfarsitul diastolei. Debitul de reflux din aorta fiind de data aceasta mare, jeneaza intr-o oarecare masura afluxul de sange din AS in VS (.9-6), ceea ce explica de ce se produc unele semne de SM "relativa'. Presiunea din VS creste destul de mult incepand de pe la mijlocul diastolei, uneori depasind presiunea din AS si determinand astfel inchiderea prematura a mitra/ei(.9-2) .
Deseori, defectului de insuficienta, care predomina, i se adauga grade variabile de stenoza aortica, decelabila clinic sau hemodinamic, dar de regula fara semnificatie clinica deosebita.
Debitul si presiunea diastolica din AS si capilarele pulmonare sunt in limite normale in repaus si cresc putin la efort.
Comportarea curbelor de presiune din VS, Ao si AS in caz de IA si care ilustreaza cel mai bine hemodinamica acestei valulopatii, sunt reprezentate in urile 9-l si 9-2.
Compensarea (adaptarea) fata de tulburarile hemodinamice determinate de regurgitarea aorto-ventriculara din IA se exprima in urmatoarele (11, 16, 45, 57):
- Creste debitul-bataie si, implicit, debitul pe minut al VS, care trebuie sa asigure atat debitul necesar in mod normal in sistemul arterial periferic (ca si cand nu ar fi IA), cat si debitul de sange care regurgiteaza in VS in fiecare diastola; exista deci un volum de sange "pendulant^rAxe VS si Ao, care daca ar reprezenta 50% din volumul bataie efectiv, ar insemna ca trebuie sa fie egal cu debitul spre periferie (acesta fiind de 4,5-5 l/min, s-ar ajunge la un volum-bataie dublu, de 9-l0 l/min; in IA foarte severe se poate ajunge insa si la 20 si chiar 30 l/min!)In plus, intervine de regula si o componenta de sindrom cardiovascular hiperkinetic, datorita unor modificari ale circulatiei periferice ( mai departe) si care si el antreneaza o crestere a debitului pe minut.
- Creste presiunea sistolica din VS (presiunea de ejectie), acesta avand mai mult sange de ejectat in aceeasi durata (in general) a sistolei; aceasta este principala modalitate de a creste debitul-bataie, cu alte cuvinte, pentru a mentine aceeasi presiune medie in artere, (i" conditiile in care presiunea diastolica scade, trebuie sa creasca presiunea sistolica); mai mult chiar, cu cat refluxul diastolic este mai mare si daca este relativ mai lung, cu atat trebuie sa creasca presiunea de ejectie, care are o durata mai scurta.
- Creste viteza de ascensiune a curbei de presiune din VS (si din sistemul arterial), adica creste dp/dt altfel spus, VS se contracta mai rapid, mai brusc; in consecinta, ejectia se face mai rapid ca normal.
- Varful maxim al curbei de presiune din VS (si artere) survine mai precoce decat normal.
- Se scurteaza faza de contractie izometrica (.9-l), deoarece momentul de deschidere a orificiului aortic survine ceva mai devreme (presiunea telediastolica in Ao fiind mai joasa, iar presiunea din VS fiind mai abrupta, incrucisarea celor doua curbe de presiune - care conditioneaza deschiderea VA - se face mai devreme); de aici, scurtarea intervalului dintre momentul de inchidere mitral sau al inceputului contractiei VS sau al undei Q pe ECG - si momentul de deschidere a VA.
- In IA semnificativa, dupa varful maxim de presiune din prima parte a sistolei, urmeaza o cadere mai abrupta spre sfarsitul sisto/ei.
- Tinde sa creasca presiunea telediastolica din VS, care poate ajunge pana la 20 mmHg, fara sa fie vorba de o insuficienta a VS;
- in cazuri foarte severe de IA, presiunea telediastolica din VS ajunge pana la valori in jur de 40 mmHg (.9-2), in timp ce presiunea telediastolica din aorta tinde sa scada pana la acelasi nivel, cu alte cuvinte, in asemenea cazuri tinde sa dispara diferenta de presiune dintre Ao si VS la sfarsitul diastolei; asa se explica de ce in aceste cazuri "se amputeaza" sfarsitul suflului diastolic (.9-3; 9-5, C);acest lucru este evident mai ales in diastolele mai lungi (.9-3).
In mod obisnuit, VS are o suprafata mai mica in raport cu volumul miocardului; in IA, creste mai mult volumul VS (prin exces de umplere) si creste raportul dintre suprafata si volumul miocardului; VS tinde sa ia din ce in ce mai mult caractere ale VD, in care de la inceput este o suprafata mai mare raportata la volumul miocardului. in aceste conditii, se ajunge la situatia ca o reducere mica a suprafetei (prin contractie) sa asigure un debit suficient, fara sa fie nevoie sa creasca masa miocardica prea mult. De aceea, in IA se constata in primul rand o dilatare marcata a VS (se poate ajunge la cele mai mari grade de dilatare) si mai putin o ingrosare a peretilor VS (ca expresie a hipertrofiei); de remarcat ca chiar daca grosimea peretilor VS ar ramane aceeasi ca si in mod normal (9-l2 mm), suprafata peretilor cavitatii VS crescand, de exemplu cu 50%, masa miocardului creste cu un procentaj mai mare, deci hipertrofia se produce totusi (hipertrofie "excentrica").
Cele mai mari grade de marire a VS (in volum si greutate) cunoscute in patologie se intalnesc tocmai in unele cazuri mai severe de IA, cand inima poate ajunge la 1000 g! Se dilata mai ales calea de iesire a VS (in care se produce regurgitarea).
- Tahicardia, ca fenomen de adaptare in vederea cresterii debitului pe minut, nu este utila in IA, pentru ca cea mai mare parte a regurgitarii aorto-ventriculare are loc in protodiastola, in faza de umplere rapida, cea care se scurteaza cel mai putin in caz de tahicardie - si astfel mai multe revolutii cardiace pe minut insemneaza o crestere a volumului regurgitant pe minut.
Bradicardia, de asemenea, nu este utila in IA, pentru ca este nevoie totusi de o anumita frecventa cardiaca spre a asigura debitul pe minut. in realitate, in IA, atata vreme cat inima este compensata si nu se asociaza alte tulburari hemodinamice, intra in joc mecanisme complexe care regleaza frecventa cardiaca la nivelul optim de asigurare a debitului pe minut necesar, pe langa un debit de regurgitare minim.
- Fractia de ejectie ramane normala sau chiar este usor crescuta in IA, atata vreme cat nu exista o decompensare sau o asociere cu o alta CV.
- in ce priveste circulatia coronariana in caz de IA, trebuie reamintit ca in general perfuzia coronariana (mai ales in VS) se face practic numai in diastola (in sistola, contractia miocardului comprima si "blocheaza" ramurile coronariene intramurale). Perfuzia coronariana are nevoie deci de o anumita presiune in aorta si arterele coronare in diastola si de o anumtia durata a diastolei (in revolutia cardiaca). in IA semnificativa, presiunea diastolica din Ao si coronare scade mult iar daca mai intervine si un grad oarecare de tahicardie, se ajunge la o reducere a perfuziei coronariene.


La aceasta se mai adauga si hipertrofia VS, care presupune nevoi crescute de perfuzie coronariana si, in plus, tngrosarea fibrelor miocardice micsoreaza raportul dintre suprafata capilarelor si suprafata fibrelor miocardice, concomitent cu cresterea distantei la centrul fibrei, - toate acestea fiind conditii de producere a unei insuficiente coronariene relative.
Tinand seama de toate cele de mai sus, ar rezulta ca in IA, in principiu, ar trebui sa apara frecvent angina pectorala; experienta clinica arata insa ca stenocardia este relativ rara, probabil pentru ca intervin mecanisme adaptative prin vazodilatatie coronariana.

In aorta se constata:

. cresterea presiunii sistolice, cu un dp/dt crescut, cu varf mai precoce;
. dupa varful sistolic, urmeaza o cadere mai abrupta a presiunii;
. presiunea diastolica scade progresiv, in telediastola ajungandu-se chiar la valori de 40 mmHg (dar nu mai jos de atat!);
. in cazul regurgitarilor mari, in aorta ascendenta, in arcul aortic si chiar in Ao toracica descendenta se produce in diastola un flux invers spre orificiul aortic; cu cat IA este mai severa si deci fractia de regurgitare este mai mare, cu atat refluxul aortic diastolic este mai evident si se extinde mai departe de orificiul vallar, de-a lungul aortei. De exemplu, daca regurgitarea reprezinta peste 50% din debitul-bataie al VS (dar poate ajunge la 70-90%!), se intelege ca este mai mare partea de volum de sange din aorta care reflueaza in VS, decat cea care se va deplasa anterograd, spre arterele periferice.
- in arterele periferice (carotide, arterele membrelor etc) se produc modificari caracteristice ale pulsului arterial, ca o consecinta directa a TA divergente: creste TA sistolica si scade TA diastolica; detalii vor fi aratate la descrierea pulsului si carotidog ramei.
- Se produce o scadere a rezistentei vasculare (arteriale si arteriolare) periferice, spre a opune o rezistenta cat mai mica asigurarii perfuziei tisulare; se produce astfel sindromul hiperkinetic cu debit pe minut crescut si cu viteza de circulatie crescuta. Se explica astfel scaderea TA diastolice (pe langa regurgitarea aortoventriculara, care realizeaza un "furt" de volum si de presiune din aorta).

Simptomatologia INSUFICIENTEI AORTICE

Tulburarile functionale
Lipsesc in cazurile usoare si multa vreme in cazurile medii. Leziunea vailara este bine tolerata, datorita marii capacitati de adaptare a VS. Tulburarile sunt evidente si chiar severe in cazurile avansate de IA de grad mare, cu fractie de regurgitare de peste 50 % din debitul VS, precum si in cazurile "acute" de IA, in care nu a fost timp sa intre in joc mecanismele de adaptare.
Se intelege ca vor apare tulburari functionale atunci cand se produc complicatii sau cand exista asocieri.In ce priveste tulburarile functionale datorate insasi IA, atunci cand ele exista, sunt putin caracteristice si se datoresc:
- modificarilor hemodinamice arteriale care depasesc un anumit prag;
- modificarilor reactivitatii (exciilitatii) centrilor corticali si mezodiencefalici (Routier);

- complicatiilor (in special insuficientei cardiace).

Astfel, in IA mai importante se pot intalni urmatoarele simptome.

- dispnee de efort, cu caracter progresiv;

- palpitatii, mai ales la efort (fara sa existe tulburari de ritm);
- paloare, dar bolnavii se inrosesc usor (tulburari vazomotorii datorate sindromului hiperkinetic);
- stari de neliniste, anxietate, nerabdare;

- edeme pulmonare la eforturi sau emotii mai mari.

In IA severe s-au mai descris (Harvey):
- transpiratii abundente, uneori in crize (crize diaforetice), mai ales in jumatatea superioara a corpului;
- dureri pe traiectul vaselor gatului si dureri de-a lungul aortei abdominale (probabil prin distensia pulsatila a arterelor);
- senzatia de presiune, apasare, distensie, de "prea plin"\n cap, gat si chiar in intregul corp;
- zgomote subiective (percepute numai de bolnav, nu si de examinator): vajaieturi sau "batai" pulsatile in cap, "zgomot de balaceala" in epigastru (acesta apare dupa alimentatie, in pozitie culcata, din cauza pulsatiilor ample ale VS si aortei abdominale);
- dureri de tipul anginei pectorale, mai ales la efort, datorate de obicei asocierin unor leziuniaterosclerotice coronariene (deci la pacientii mai in varsta), mai rar prin mecanisme functionale ( la complicatii): hipertrofia VS necesita un debit coronarian crescut, perfuzia coronariana se face practic numai in diastola, cand in IA presiunea scade mult etc. Durerile anginoase pot fi date si de o stenoza a ostiumului coronarian in caz de mezaortita luetica, sau prin comprimarea unei artere coronare de catre un anevrism disecant.
Manifestarile proprii complicatiilor sunt prezentate aparte ().

Semnele stetacustice

1. Suflul diastolic

Semnul cardinal de diagnostic clinic al IA este suflul diastolic de regurgitare aorto-ventriculara stanga. Nu se poate afirma diagnosticul de IA in lipsa unui suflu diastolic! Caracteristicile suflului diastolic din IA sunt urmatoarele:

1) Situatia in revolutia cardiaci Suflul este protodiastolic, adica incepe imediat dupa Z2 (mai exact, dupa
componenta A2), fara nici o pauza (spre deosebire de suflul diastolic din SM, care
fiare tarziu dupa 72., dupa momentul de deschidere a mitralei si deci suflul este
ezodiastolic). in inregistrari FCG foarte exacte, se vede chiar ca suflul incepe cu
ajtin inainte de Z2, in faza protodiastolica a lui Wiggers, cand incepe relaxarea VS
3.9-l, 9-2, 9-5), faza in care incepe sa scada rapid presiunea din VS (Schwab).
2) Conuratia suflului
Auscultatoric si, desigur mai ales in inregistrari FCG. se constata ca suflul are un caracter crescand, din faza protodiastolica pana in intervalul dintre deschiderea mitralei si varful fazei de umplere rapida a VS, cand se atinge maximul de intensitate. in continuare, suflul are un caracter descrescand, aceasta perioada fiind in general mai lunga decat faza crescendo de la inceput; de aceea, se considera ca, in general, pe ansamblu, suflul are un caracter descrescand.In legatura cu forma suflului trebuie precizat ca:
- maximul de intensitate coincide cu varful fazei de umplere rapida (F) (.9-5, A) in IA usoare si tinde sa fie mai precoce "m IA mai severe, ajungand pana la a coincide cu momentul de deschidere a mitralei (.9-5, C), cand exista diferenta maxima dintre presiunea din Ao si VS;
- in IA usoare, suflul este relativ mai scurt, fiind perceput sau inregistrat numai in prima jumatate sau in primele 2/3 din diastola; cu alte cuvinte, nu mai este perceptibil in ultima parte a diastolei (.9-5, A);
- cu cat IA este de grad mai mare, cu atat suflul este mai lung, pana ajunge sa ocupe toata diastola, chiar daca aceasta este relativ mai lunga (suflu holodiastolic); suflul Asi pastreaza caracterul descrescand, care este evident mai ales in aceste cazuri (.9-5, B);
- in IA foarte severe in care presiunea telediastolica din VS este crescuta in jur de 40 mmHg si presiunea din Ao in telediastola scade pana la aceeasi valoare, la sfarsitul diastolelor suficient de lungi se poate ajunge la aceasta convergenta a presiunilor din Ao si VS; ne mai existand diferenta de presiune, nu se mai produce regurgitare si in consecinta suflul diastolic dispare in telediastola (.9-2, 9-5, C) ("amputarea suflului").

3) Localizarea (sediul) suflului

Suflul diastolic din IA se percepe in general in aria dintre sp. II i.c. drept (deasupra orrficiului aortic) si apex, dar este de intensitate maxima (deci se percepe cel mai bine), de cele mai multe ori, intr-o zonaparastemaia stanga, in spatiile lll-IV i.c. (.9-4). Cu cat defectul este mai mic, cu atat suflul se percepe pe o arie mai
restransa.In general, cu cat regurgitarea este mai mare si VS este mai dilatat, cu atat
suflul diastolic se percepe pe o arie mai mare.
Zona de percepere a suflului diastolic este determinata de sensul de refluare a sangelui, de gradul de marire a VS si de raporturile acestuia cu peretele toracic, ca si de gradul de dilatare a aortei.
La copii si tineri, cu IA usoare, fara VS marit, suflul se percepe de multe ori numai intr-o zona limitata peri- (sau endo-J apexian.
Aceeasi localizare limitata endoapexian se poate observa si la persoane in varsta, cu emfizem pulmonar, chiar daca de fapt VS este hipertrofiat, deoarece suprafata anterioara a inimii neacoperita de lama pulmonara emfizematoasa este
redusa.In alte cazuri de IA. suflul diastolic se aude cel mai bine pe marginea dreapta a sternului, in extremitatile spatiilor l-lll, dar mai ales in spatiul II. Acest "sediu" al suflului diastolic se intalneste in acele cazuri in care aorta ascendenta este mult mai dilatata, ca si conul de ejectie al VS, astfel incat orificiul aortic este deplasat spre dreapta. Suflul diastolic "de partea dreapta0 (right sided murmur -engl., Harvey) se intalneste in:
- IA reumatica de grad mare, cu VS si Ao foarte mult marite (in acest caz, suflul se aude in spatiul II i.c. drept, nu si in spatiul III i.c. drept);
- cand suflul diastolic se percepe cel mai bine in spatiul III i.c. drept, trebuie presupusa o IA "arteriala", in boli primare ale aortei: mezaortita sifilitica, anevrism ai sinusului Valsalva, sindrom Marfan, osteogeneza imperfecta, spondilita anchilopoiotica, hipertensiune arteriala, medionecroza aortica, aortita idiopatica, rupturi traumatice ale sigmoidelor, ca si in IA din endocardita bacteriana si in IA

asociata cu DSV.

La persoanele adulte, la care VS nu este prea mare si nu exista un emfizem pulmonar mai pronuntat, dat fiind faptul ca aorta ascendenta este mai dilatata (venind astfel in contact mai apropiat cu peretele toracic anterior), suflul diastolic de IA se percepe cel mai bine (sau numai) in extremitatea sternala a spatiului II i.c.
drept.
Suflul diastolic de IA se poate auzi uneori pana la spatiul I i.c. drept si chiar imediat deasupra extremitatii sternale a claviculei drepte, dar in nici un caz suflul nu se proa de-a lungul arterelor carotide!

4) Timbrul

Suflul diastolic din IA este in general moale, de obicei suflant aspirat/v. Vibratiile componente au frecventa mare (240-660 cicli/sec, uneori chiar pana la 1600 cicli/sec). De aceea, suflul se inregistreaza mai greu pe FCG cu filtre pentru frecvente joase sau medii si este nevoie de o inregistrare cu filtre pentru frecvente mari si foarte mari. Suflul are multe armonice. Rareori suflul poate fi aspru sau vibrant, muzical, insotit chiar de freamat de palpare (exceptional!); aceasta se observa numai in caz de valve rasfrante, perforate sau calcificate (dar si in rupturi vallare, valle ulcerate din endocardita bacteriana sau in IA luetica). Rareori se poate auzi si la copii cu IA reumatica acuta, dar se poate "comuta" intr-un suflu dulce, obisnuit, in decurs de cateva saptamani.

5) Intensitatea
Suflul diastolic din IA este in general slab, fin, se percepe mai greu, mai ales de catre cei insuficient experimentati. Pentru a-l percepe se recomanda:
- sa se faca acomodarea urechi/timp de 5-l0- 20 de batai cardiace concentrand atentia numai asupra diastolei;

- auscultarea sa se faca in apnee expiratorie;

- bolnal sa fie auscultat obligatoriu si In pozitie ridicata sau chiar cu trunchiul aplecat putin inainte (Holdack); in felul acesta inima si aorta vin in contact mai apropiat cu peretele toracic;
- odata cu pozitia de mai sus, se recomanda ca bolnal sa ridice bratele deasupra capului(Grosse-Brockhoff), deoarece astfel coloana hidrostatica deasupra orificiului aortic este mai inalta si regurgitarea aortica se accentueaza.
Intensitatea suflului si posibilitatea de a-l percepe mai bine in conditiile de mai sus nu au o relatie stricta cu gradul leziunii.
Rareori suflul diastolic din IA este foarte intens, chiar in asa masura incat sa se poata auzi *de la distanta", adica cu stetoscopul desprins de tegumentele toracelui.