Termenul de stenoza aortica (SA) defineste, in acceptiunea de azi, existenta unui obstacol (stramtare) in calea de ejectare a sangelui din VS in Ao, in timpul sistolei Sediul si felul obstacolului stenotic poate fi variat: la nivelul vaivulei sigmoidiene aortice (stenoza vaivulara sau sigmoidiana); imediat deasupra orificiului valvular, pe traiectul aortei ascendente (stenoza supravalvulara sau tronculara) sau imediat sub orificiul sigmoidian, in calea de ejectie a VS (stenoza subvalvulara sau infundibulara) ( . 8-33,8-34).
Stenozele valvulare pot fi organice (lezionale), ingustarea orificiului rezultand din sudarea intre ele a valvelor sigmoide (la nivelul comisurilor) - sau pot fi relative (functionale), cand valvele sigmoide sunt intacte, dar se produce o dilatare peste o anumita masura a VS si a Ao ascendente, astfel incat orificiul aortic devine "prea mic" in raport cu cavitatile adjacente.
SA subvalvulara poate fi si ea organica, de diferite tipuri, sau relativa (functionala), produsa prin diferite mecanisme.

SA supravalvulara este intotdeauna organica.

Foarte multe din SA supra- si subvalvulare sunt congenitale.
Ca frecventa, SA se apreciaza ca reprezinta 15-20% din Cdobandite si 3-6% din cardiopatiile congenitale. SA dobandite sunt in jumatate din cazuri "izolate", iar in restul cazurilor sunt asociate cu IA sau cu leziuni mitrale.
SA este in general mai frecventa la barbati decat la femei.
Cunoasterea semiologiei SA prezinta interes din urmatoarele motive:
- Desi se intalneste cu o frecventa mai mica decat IA, SA determina o simptomatologie mai importanta atat subiectiv (de la un anumit grad in sus), cat si obiectiv (suflu sistolic intens, modificari mari radiologice si ECG, etc);
- Boala beneficiaza astazi de rezolvare chirurgicala intr-o mare parte din cazuri, dar pentru aceasta este nevoie de un diagnostic cat mai exact;
Metodele moderne de investigare - cateterismul cardiac si angiocardiografia, ecocardiografia - demonstreaza existenta a numeroase forme topice, anatomice si fiziopatologice (mai ales "m cazul SA subvalvulare), cu implicatii prognostice si terapeutice diferite.

Etiologia SA
SA pot fi organice (lezionale) si in acest caz etiologia difera in functie de sediul leziunii stenozante, - iar in alte cazuri poate fi o SA relativa (functionala).
A. SA organice a. SA valvulare 1) Cauza cea mai frecventa este reumatismul articular acut, care determina sudarea comisurilor valvulare si reducerea orificiului; totodata se produc si ingrosari si alte modificari ale valvelor sigmoide ( la anatomia patologica).
SA reumatica se asociaza adeseori cu IA si destul de frecvent cu SM.
2) Asa numita 'SA calcifica sau "ca/cara' se caracterizeaza prin prezenta de calcifieri in valvele sigmoidiene. Calcifierea survine pe fondul unor leziuni cicatriciale fibroase inflamatorii, ades reumatismale, dupa traumatisme sau situatii de tensiune crescuta a valvelor (in HTA), dupa endocardite cu brucella, in amiloidoza, in mucopolizaharidoze, posibil si pe fond aterosclerotic (mai ales cand SA apare dupa varsta de 50-55 de ani); exista insa si cazuri de calcifieri idiopatice, in care nu se poate decela nici clinic si nici anatomopatologic o cauza prealabila care ar fi favorizat calcifierea.
3) Scleroza anulara Monckeberg se asociaza uneori cu SA; adeseori se asociaza si stenoze coronariene.
4) SA congenitalesurvin in 3-5 % din cazuri; exista aspecte variate in functie de numarul valvelor sigmoide ale aparatului valvular:
- valvula aortica unicuspida, cu valva "in dom", cu orificiu in mijloc, sau valva unica, cu orificiu excentric;
- valvula bicuspida de obicei prin sudarea congenitala a doua din cele trei valve, ceea ce face ca deschiderea restanta sa fie excentrica; pot fi insa si doua valve aproximativ egale, cu comisura antero-posterioara sau transversala ( . 8-2) (5, 11);
- valvula tricuspida (cu trei valve semilunare) face o stenoza congenitala prin sudarea comisurilor, asemanator cu SA dobandita;
- SA congenitale se asociaza adeseori cu alte defecte congenitale. persistenta canalului arterial, coarctatia aortei, defectul septului ventricular, stenoza pulmonara sau cu bloc A-congenital.
Anomaliile congenitale aortice - mult mai frecvente la barbati - sunt multa vreme bine tolerate, dar cu timpul se produc ingrosari, sclerozari (prin solicitare mecanica si procese inflamatorii supraadaugate) care accentueaza stenoza si declanseaza suferinta manifesta.
b. SA supravalvulare (tronculare)
Leziunile stenozante sunt situate imediat deasupra orificiului sigmoidian, in primii 1-2 cm ai aortei ascendente. Stenozele pot fi congenitale sau dobandite. Se intalnesc aspecte diferite :
5) Coarctatia aortei ascendente, sub forma unui inel stenozant la nivel supravaJvular;
6) SA supravalvulara de tip hipop/astic, cand exista o ingustare a aortei ascendente si a arcului aortic;
7) SA supravalvulara de tip membranos, diafragmatic (ca o foita subtire de forma unui diafragm cu perforatie in centru);
8) SA supravalvulara in bolile cu hipercalcemie. boli paratiroidiene si osoase;
9) in sindromulMarfan (rar);
10) SA supravalvulare congenitale asociate de regula si cu stenoze pulmonare periferice.
c. SA sub valvulare (infundibulare)
Stenoza este situata in conul de ejectie al VS, imediat sub orificiul sigmoidian. Poate fi congenitala sau castigata. imbraca diferite aspecte:

11)5/4 subvaivulara discreta membranoasa, cu un diafragm valvular subtire si cu orificiu larg;
12) SA subvaivulara ftbromusculara "in tunel", care poate fi de grad usor, dar si sever;

13) SA subvaivulara prin benzi musculare aberante,

14) SA subvalvulare prin trombi murali, in caz de infarct miocardic;

15) SA subvaivulara prin cordaje tendinoase aberante,

16) SA subvaivulara prin tesut mitral accesoriu aberant,
17) SA subvaivulara prin anomalie de insertie a valvei mitrale anterioare pe septul interventricular,
18) SA subvaivulara prin insertia anormala de valva protetica mitrala.

B. SA functionale (relative)In aceste cazuri nu exista leziuni proprii ale valvelor, stenozarea producandu-se prin alte mecanisme.
19) SA relativa. in cazul unor dilatari mari ale VS si Ao, orificiul sigmoidian, altfel intact, ramane "prea mic" in raport cu volumul cavitatilor adiacente si cu debitul de sange care trebuie sa treaca prin acest orificiu.
20) SA dinamica din cardiomiopatia hipertrofica obstructiva (CMHO); stenozarea este realizata prin ingrosarea excesiva si predominenta a septului l-V, care bombeaza spre valva mitrala anterioara; aceasta sufera si ea o miscare de apropiere de sept (prin efect Venturi) si astfel se realizeaza o stenozare a caii de iesire a VS. Se spune ca stenoza este "dinamica" deoarece in sistola, insasi contractia miocardului accentueaza stenoza.
Stenoza din CMHO se poate produce insa si prin "strangularea" inelara a VS la nivelul caii de iesire (VS 'In clepsidra" in timpul sistolei, asa cum se vede la angiocardiografie).

Anatomia

Obstacolul stenotic poate fi situat la nivelul valvulei aortice, deasupra sau dedesubtul acesteia ( etiologia).
SA vaivulara (care reprezinta cea. 81 % din toate SA) se produce de obicei pe fondul unui aparat sigmoidian tricuspid (cu trei valve sigmoidiene), la care orificiul central se reduce prin sudarea, mai mult sau mai putin extinsa a comisurilor. Bailey descrie doua tipuri principale (anatomice) in caz de SA reumatica (. 8-l) (6):
- Tipul t. vegetatiile si reactiile inflamatorii se dezvolta uniform de-a lungul celor trei comisuri, progresiv dinspre insertie spre centru. Orificiul stenotic ramane central si este triunghiular. Fibrozarea marginilor valvelor face ca adeseori valvele sa devina mai rigide si orificiul sa ramana deschis si in timpul diastolei, determinand deci si un grad de IA.
- Tipul II. se produce fuziunea exclusiva a comisurii anterioare, cu sudarea in bloc a valvei anterioare si laterale care functioneaza ca o membrana rigida interpusa in calea ejectiei. Ramane catva timp mobila valva posterioara, care poate inchide complet orificiul in diastola (deci nu se prodeuce IA). Orificiul stenotic este asimetric, aparatul valvular functionand ca o valvula bicuspida.
Si alte multe boli cauzale determina sudarea asemanatoare a comisurilor unei valvule tricuspide.
Mult mai rare sunt SA care survin pe un aparat valvular bicuspidian (cu doua valve sigmoidiene), cand se pot intalni doua tipuri (. 8-2) (5):

- Tipul I, cu comisura transversala (separand o valva anterioara si una posterioara, ambele orificii coronariene fiind in dreptul valvei anterioare);
- TipulII, cu comisura antero-posterioara (cu o valva dreapta si una stanga, orificiile coronariene corespunzand fiecare unei valve).
Si mai rare sunt SA care survin pe un aparat valvular unicuspidian (cu o singura valva);
- fie ca o valva "in dom", in forma de con rotunjit, cu un mic orificiu in mijloc;
- fie ca o valva in forma de paravan interpus perpendicular pe axul orificiului (sensul fluxului sanghin), lasand doar un mic orificiu lateral excentric.
Anomaliile vaivuiare (valva bicuspida si unicuspida) sufera cu timpul procese de uzura mecanica , ceea ce favorizeaza procese inflamatorii si degenerative, care duc la ingrosarea si sclerozarea valvelor si la accentuarea progresiva a stenozei.
Indiferent de cauze - inflamatii, degenerescente, malformatii congenitale etc. - se observa o tendinta generala ca, mai ales dupa varsta de 40 de ani, sa se produca intr-un ritm din ce in ce mai accelerat un proces de calcifiere a marginilor libere si a insertiei vaivuiare pe inelul sigmoidian, ducand la SA calcifica, aceasta deci poate surveni pe fondul unor leziuni prealabile sau a unor boli meolice (inflamatii specifice sau nu, boala Monckeberg, hiperparatiroidism etc), dar adeseori calcifierea ramane idiopatica (nu i se poate gasi nici clinic si nici chiar la examenul anatomopatologic o cauza prealabila).
SA supravalvulara (se intalneste cam in 4 % din cazuri) poate fi :
- in forma de diafragm, ca o membrana transversala si cu orificiul central sau excentric, plasata la cativa mm sau 1-2 cm deasupra orrficiului aortic;
- in fonna de tunel, ca o portiune mai ingrosata, prin tesut fibros, a peretelui aortei ascendente.In ambele cazuri apare o cavitate intermediara intre orificiul valvular si stenoza (. 8-33).
SA subvalvulara (se intalneste cam in 15 % din cazuri) poate fi realizata prin urmatoarele obstacole care apar in calea de ejectie (infundibulul) VS (CEVS) :
- formatiuni membranoase in forma de diafragm subvalvular (SA "discreta" membranoasa);
- formatiuni fibromusculare mai dezvoltate, creind un "tunel" infundibular;
- ingrosarea excesiva a septului interventricular, care bombeaza in calea de ejectie a VS (in cardiomiopatia hipertrofica segmentara);
- anomalii de pozitie sau de insertie a valvei mitrale anterioare:

- anomalii de cordaje tendinoase;

- benzi musculare aberante in infundibul etc.In SA subvalvulare se creaza un timent nou - camera infundibulara - intre stenoza si orificiul sigmoid.
Oricare ar fi sediul si natura obstacolului stenotic, rezistenta opusa ejectiei VS determina producerea unei SVS de tip sistolic cu hipertrofie de tip concentric a VS. Cordul poate ajunge la 500- 800 gr si chiar mai mult, cu pereti foarte ingrosati si cu cavitate practic nemodificata (daca nu intervin si alti factori).
Adeseori septul l-sufera o ingrosare mai pronuntata decat restul miocardului VS si poate bomba spre cavitatea VD (mai ales in calea de iesire a acestuia), determnand sindromul Bemheim, care poate fi cauza unei insuficiente a VD legata direct de hipertrofia VS.
Aorta ascendenta sufera o dilatare segmentara (limitata pe cativa cm ai acestei portiuni a Ao), asa numita dilatare "poststenotica", produsa din cauza ca jetul de sange propulsat din VS in Ao se face cu o presiune mult mai mare, dar el "se loveste" aici de coloana de sange existenta in Ao si pana o antreneaza in curgerea spre periferie, se exercita o presiune radiara pe peretii laterali ai Ao ascendente, care fiind elastici, se dilata.
De obicei, Ao ascendenta se dilata mai ales anterior (pe acest perete se produce o bombare mai accentuata), asa cum se poate vedea mai ales angiocardiografic, dar si la un examen radiologie sau ecocardiografic mai atent.
Se pot gasi si "leziuni de jet pe peretii aortei ascendente (mai ales pe peretele anterior).
Dilatarea poststenotica a aortei lipseste in SA supra- si subvalvulare.

Fiziopatologia SA

Suprafata orificiului aortic deschis in timpul sistolei (ejectiei) VS este, in mod normal, in jur de 3 cm2 (2,6-3,5cm2). Prin acest orificiu se propulseaza in fiecare sistola cca. 70 cm2 de sange cu o presiune sistolica de 120 mm Hg.
Presiunile din VS si Ao in timpul sistolei sunt aproape egale; se admite ca presiunea din aorta este ceva mai mica decat cea din VS, dar diferenta nu poate depasi 10-l5mm Hg (. 8-3).
Cand suprafata orificiului aortic se reduce in sistola cu 25 - 30 % apar deja primele semne obiective ale stenozei, in primul rand suflul sistolic. Tulburarile functionale apar la reduceri ale suprafetei orificiului aortic mult sub 50% (sub 1 cm2). Dupa Bailey, aria "critica" a orificiului aortic este de 0,5 cm2 in caz de SA pura si de 1,5 cm2 in caz de asociere cu IA (aceasta din urma mareste debitul necesar sa fie dezvoltat de VS).In cazul SA supra- si subvaivulare trebuie sa se produca stenoze de aceeasi marime pentru a produce tulburari hemodinamice similare.
Obstacolul stenotic produce vartejuri (turbulente) la nivelul stenozei si imediat deasupra ei ("in aval" de stenoza, in sensul curentului sanguin); aceste turbulente vor determina suflul de ejectie caracteristic.
Fonocardiografia intracavitara arata ca maximul de intensitate a suflului se obtine in jetul care trece prin orificiul stenotic si imediat deasupra lui. in cazul SA valvulare, imediat la inceputul Ao ascendente. In SA supra- si subvaivulare, sediul suflului maxim este situat imediat deasupra sediului stenozei, fie in infundibul, sub orificiul valvular (in SA subvaivulare), fie in Ao ascendenta, ceva mai departe de orificiul sigmoidian decat in SA valvulara propriu-zisa (in SA supravalvulare).
Astazi, existenta si sediul exact al jetului turbulent dat de stenoza, poate fi detectat exact cu ajutorul metodei Eco-Doppler.

Modificarile hemodinamice caracteristice pentru SA valvulara sunt prezentate in ura 8-3.
Cea mai importanta consecinta hemodinamica a stenozei in calea ejectiei VS si care defineste acest defect valvular este aparitia unui gradient de presiune sistolic intre VS (portiunea prestenotica) si Ao (portiunea poststenotica) (. 8-3 si 8-5).In VS. Rezistenta opusa ejectiei in VS face ca presiunea sistolica (in spatele stenozei) sa creasca proportional cu gradul stenozei'ajungand la valori duble sau chiar mai mari, decat presiunea sistolica normala (pana la 200-300 mmHg).
O alta modificare caracteristica este cresterea pantei ascendente a curbei depresiune din fS(dp/dt), caci in aproximativ aceeasi durata de timp a perioadei izometrice (care are valori in jur de 0,04") presiunea creste de la 120 la 200-300 mmHg (. 8-4).
Se produce o supraincarcare sistolica (de presiune) a VS, cu cresterea tensiunii peretilor, ceea ce antreneaza o hipertrofie concentrica. Se modifica adaptativ si fazele sistolice ale VS: creste durata totala a sistolei, se alungeste perioada de ejectie, in cadrul careia creste mai ales perioada de ejectie redusa.

Prin modificarea compliantei VS (peretii hipertrofiati fiind mai putin distensibili), creste presiunea telediastolica din 1/2? ia valori de 20 (si chiar 30-40 mmHg) fara ca aceasta sa insemneze inca o insuficienta a VS.
Presiunea sistolica din VS si gradientul de presiune scad in cazul aparitiei insuficientei cardiace sau in asocierea cu SM si cresc in caz de asociere cu IA.In Ao. Presiunea sistolica din Ao este normala sau in cazurile severe moderat scazuta (. 8-3).
Este caracteristica intarzierea varfului maxim al curbei de presiune din Ao (ceea ce se va reflecta si in intarzierea varfului maxim al undei de puls in intregul sistem arterial aortic) si o panta ascendenta a curbei sistolice din Ao mai "lenta" (care face cu orizontala un unghi mai mic) (. 8-4).

Gradiantul do presiune sistolic intre VS si Ao.
Este caracteristic pentru SA si proportional cu gradul stenozei.In SA usoare GP are valori de 20 pana la 50 mmHg; in SA medii are valori de 50-80 mmHg; in SA severe depaseste 80 mmHg ajungand chiar la 180 mmHg si mai mult.
GP se poate pune in evidenta in doua feluri:
- prin masurarea separata a presiunii din VS si din Ao, intre cele doua valori fiind diferente semnificative.
- cu ajutorul curbelor de retragere a sondei din Ao in VS (. 8-34); aceasta metoda permite si precizarea sediului exact al stenozei (la nivel vaivular, supra- sau subvalvular).
In SA valvulara se obtin doua tipuri de curbe, cea din Ao (cu presiune diastolica mai ridicata, in jur de 70 mmHg) si presiune sistolica normala sau usor mai coborita si cea din VS (cu presiune diastolica coborata - in jur de 0 - 20 mmHg - si presiunea sistolica mult crescuta); in momentul retragerii sondei prin orificiul aortic, se face tranzitia brusca de la un tip de curba la celalalt si se poate aprecia imediat amploarea gradientului de presiune dintre VS si Ao.
In SA supravaivulara se obtin trei tipuri de curbe de presiune, curba din aorta ascendenta la un nivel mai indepartat de orificiul sigmoid (deasupra stenozei), cu valori sistolice normale si valoarea diastolica mai ridicata; curba A' din timentul intermediar din aorta ascendenta, in care presiunea diastolica ridicata indica situarea sondei in aorta, iar presiunea sistolica mai mare ca cea din A indica gradientul de presiune transstenotic; curba din VS se recunoaste prin presiunea diastolica joasa, presiunea sistolica fiind la fel de ridicata ca si in ctimentul prestenotic din Ao. La retragerea sondei, GP apare in momentul cand sonda trece prin orificiul stenotic.
In SA supravaivulara se obtin de asemenea trei tipuri de curbe de presiune. o curba de tip aortic, cu presiune diastolica ridicata si presiune sistolica normala; o curba inregistrata in timentul infundibular dintre valvula aortica si stenoza, in care presiunea diastolica este scazuta (caracterul ventricular) iar presiunea sistolica este normala; o curba inregistrata in cavitatea propriu-zisa a VS (sub nivelul stenozei), in care pe langa presiunea diastolica scazuta, se constata o presiune sistolica crescuta; GP apare in momentul cand sonda este retrasa prin orificiul stenotic subvalvular.
Desigur, in timpul ejectiei VS, valoarea diferentei de presiune (gradientul de presiune) este variabila (. 8-5); se poate distinge un gradient maxim - GM - care corespunde varfului de presiune din VS (care survine mai devreme decat normal spre inceputul ejectiei) si un gradient "vari-la- varf- GPP - corespunzator diferentei dintre varful presiunii din VS si varful presiunii din Ao (cele doua varfuri survenind in momente net diferite); gradientul de presiune corespunzator varfului Ao (raportat la presiunea din acel moment din VS) - GVA - este mult mai mic. in general in evaluarea hemodinamica a SA se considera gradientul GPP (pic-a-pic - fr).
Pulsul arterial (mai ales in marile artere din apropierea emergentei din aorta) sufera modificari caracteristice din cauza obstacolului stenotic.
Astfel, rata de crestere a presiunii in artere scade de la 700-800mmHg/sec cat este normal la valori sub 500 mmHg/sec.(.8-4). in acest fel se explica aparitia pulsului "mic si tard" (.8-3), adica cu varf mai putin inalt ("mic") si care apare mai tardiv in raport cu inceputul curbei de puls ("tard").In SA subvalvulara din CMH obstructiva se produc si alte modificari caracteristice, care vor fi aratate ulterior.
Obstacolul in caiea ejectiei VS face ca adaptarea debitului din aorta si intregul sistem arterial la efort sa nu fie suficient de prompta Astfel se explica de ce in SA mai stranse exista tendinta de aparitie a angorului sau a sincopelor la efort.
Cresterea presiunii telediastolice (presiunea "de umplere") din VS in cazul SA face ca forta de contractie a AS sa creasca, ceea ce compenseaza in parte reducerea compliantei VS. Disparitia sistolei atriale in caz de fibrilatie atriala favorizeaza producerea si agravarea insuficientei VS.

In alte cazuri, supraincarcarea VS, hipertrofia sa excesiva cu reducerea compliantei (la care se mai pot adauga fibrilatia atriala sau ateroscleroza coronariana sau alte cauze de leziune miocardica) fac sa apara insuficienta cardiaca, la inceput de tip ventricular stang, cu staza venoasa pulmonara. Ulterior poate apare o IC globala, insuficienta VD producandu-se fie via rezistenta crescuta in fata stazei pulmonare, fie via unui sindrom Bemheim (prin bombarea septului l-hipertrofiat in calea de ejectie a VD).
Insuficienta coronariana se produce in SA mai severe (mai ales), prin mecanisme functionale:
- hipertrofia miocardica determina cresterea necesarului de oxigen;
- prelungirea sistolei si scurtarea diastolei reduce faza de perfuzie a miocardului VS;
- in SA severe scade volumul pe minut si presiunea de perfuzie coronariana. Pe langa acestea, adeseori se mai asociaza si leziuni stenozante pe arterele
coronare (de unde necesitatea explorarii atente a coronarelor la bolnavii cu SA, mai ales dupa varsta de 45-50 de ani).In SA supravalvulara, adeseori perfuzia coronariana este mai buna ca in alte forme de SA (orificiile coronariene fiind sub stenoza, in zona cu presiune sistolica - de perfuzie - crescuta). Exista insa si riscul ca regimul crescut de presiune daca dureaza mai mult timp, sa determine el insusi leziuni aterosclerotice in coronare.
Circulatia in ramurile intramurale ale arterelor coronare se intrerupe in timpul
sistolei din cauza presiunii exercitate de miocadul contractat asupra peretilor
arteriali. Astfel, circulatia coronariana in peretii VS se face numai in diastola. in SA,
contractia VS este si mai puternica decat normal si durata contractiei creste putinIn dauna diastolei; de aceea, perfuzia coronariana scade.Ingrosarea fibrelor miocardice mareste distanta pana la centrul fibrei, ceea ce de asemenea produce o insuficienta coronariana relativa.
Presiunea crescuta din VS necesita o eliberare mai rapida a oxigenului in miocard.

Simptomatologia SA

Tulburarile functionale

_': _
Depind de gradul stenozei, de natura sa, de starea miocardului si a coronarelor, de starea circulatei cerebrale, de starea sistemului nervos vegetativ si a zonelor reflexogene circulatorii.
Se intelege ca simptomatologia depinde si de asocierea eventuala cu alte leziuni valvulare sau cu alte tulburari hemodinamice (hipertensiune arteriala), sau a unor tulburari de ritm, cazuri in care conteaza natura si gradul tulburarilor asociate 1) SA usoare sau medii sunt in general bine tolerate si simptomele lipsesc multa vreme.
2) in SA mai semnificative apare oboseala si dispneea de efort.In continuare, pe masura ce gradul stenozei este mai mare, se observa doua directii principale spre care evolueaza simptomatologia SA:
3) in unele cazuri, apare angina pectorala de efort (\r\ 10-39 %), sincope de efort (30-42 %), ameteli sau lipotimii la efort sau la anumite miscari (34-45 %).
Sincopa de efort din SA se produce prin lipsa cresterii prompte a debitului in aorta in timpul efortului, cu scaderea relativa a TA si a rezistentei periferice in primele momente ale efortului; la producerea ei mai pot contribui:
- aritmii ventriculare determinate de efort si hipoperfuzia coronariana consecutiva;
- hiperreactivitatea sinusului carotidian (ca zona reflexogena depresoare);
- atacuri ischemice cerebrale tranzitorii.
4) in alte cazuri, dispneea de efort se accentueaza mult si se dezvolta manifestarile caracteristice ale insuficientei ventriculare stangi, cu staza pulmonara, astm cardiac nocturn si la efort, edem pulmonar acut; in continuare, apar semne de insuficienta cardiaca globala mai ales la persoane peste 45-50 de ani.
5) S-au descris in unele cazuri de SA hemoragii digestive, fara sa se gaseasca explicatia satisfacatoare a acestui fenomen si relatia cu SA .
6) in SA pura, de regula nu se constata tulburari de ritm si, mai ales, fibrilatie atriala, prezenta acesteia din urma trebuie sa atraga atentia spre asocierea unei SM sau, la persoane peste 50 de ani, a unei forme miocardiopatice de cardiopatie ischemica.
7) in SA calcara se constata uneori tulburari de conducere A-Vcare fie determina tulburari de ritm, fie (cel mai adesea) se deceleaza mai ales la examenul ECG, care poate pune in evidenta si tulburari de conducere intraventriculare (blocuri de ramura) ( examenul ECG). in unele forme de SA calcifica, dar mai ales in unele forme de SA congenitale se poate asocia un BAcomplet, cu toate manifestarile acestuia.