Guta in puseu acut:caractere clinice - tratamentul atacului acut de guta

Guta in puseu acut

Guta este o suferinta determinata de o anomalie innascuta sau castigata a metabolismului purinic. Ea se exprima biologic prin hiperuricemie, iar clinic bolnavii pot prezenta episoade recurente de artrita acuta, nefropatie interstitiala cronica, cardiopatie ischemica , urolitiaza si/sau depuneri tisulare periferice numite tofi. Aceste manifestari clinice pot aparea solitar sau in combinatii . Cresterea acidului uric seric nu este insa suficienta pentru transarea diagnosticului de guta , numai 10% dintre cei cu hiperuricemie dezvoltand boala. Factori adiacenti necunoscuti sunt necesari pentru conturarea suferintei.

Etiologie si patogenie

Acidul uric este produsul final al catabolismului purinelor endogene si alimentare . El nu mai poate fi metabolizat , deoarece organismul uman este lipsit de o enzima specifica numita uricaza ce il transforma in alantoina , substanta mult mai solubila. Acidul uric trebuie deci eliminat din organism ca atare . Procesul se realizeaza prin excretie urinara (2/3) si pe cale digestiva (1/3)

prin secretii biliare , gastrice , intestinale . In intestin el este degradat de bacteriile colonice in alantoina si CO₂. In conditii de insuficienta renala , uricoliza intestinala poate fi responsabila de 80% din eliminarile zilnice .

La o dieta completa , valorile normale ale uricemiei sunt in jur de 5 mg% la barbat si in jur de 4,5 mg% la femeie . Eliminarile urinare normale nu depasesc cifra de 500 mg/24h .

Starea de hiperuricemie este considerata atunci cand valorile serice depasesc 7 mg% . Ea poate fi urmarea unei productii excesive primare sau secundare si/sau a unei eliminari deficitare . Supraproductia reprezinta mecanismul dominant atunci cand individul elimina urinar peste 600-700 mg/24h in conditiile unei functii renale normale . Masurarea trebuie efectuata dupa 5 zile de dieta lipsita de purine . Supraproductia explica hiperuricemia la 10% dintre bolnavii cu guta . Ea poate sa apara primar , prin mecanisme enzimatice si secundar unei alte suferinte . Insuficienta eliminarilor renale de acid uric joaca un rol important in patogenia hiperuricemiei , defectul renal putand fi demonstrat la 90% dintre bolnavii cu guta . Alterarea excretiei renale se poate produce prin reducerea filtrarii , cresterea reabsorbtiei sau scaderea secretiei . Guta articulara apare rareori ca o complicatie a unei boli renale .

Caractere clinice

Se considera ca in evolutia sa naturala , guta trece prin 4 stadii : hiperuricemie asimptomatica , artrita acuta , perioada intercritica si guta critica tofacee . Nefrolitiaza poate sa apara oricand in evolutia bolii .

In faza de hiperuricemie asimptomatica nu se deceleaza nici un semn clinic sugestiv sau caracteristic (artrita , tofi , litiaza) . Barbatul predispus la guta prezinta hiperuricemie de la pubertate , pentru ca la maturitate sa-i apara primele semne clinice . Femeile dezvolta guta de obicei dupa menopauza . In situatiile generate de defecte enzimatice , hiperuricemia apare de la nastere . Hiperuricemia asimptomatica poate dura toata viata.

Artrita acuta gutoasa reprezinta prima manifestare a gutei. Ea apare la numai 5% dintre bolnavii cu hiperuricemie si aceasta de obicei , dupa o evolutie asimptomatica de 20-30 de ani . Starea de hiperuricemie duce la dezvoltarea de agregate microcristaline de acid uric in membrana sinoviala si in cartilaj.

Ruperea acestor microtofi cu eliberarea cristalelor in spatiul articular este determinata de traumatisme, schimbarile de temperatura articulara, fluctuatii in nivelul acidului uric seric si

implicit in lichidul sinovial. Aceste cristale libere sunt acoperite de molecule de Ig datorita unor cauze necunoscute. Atacul acut de guta poate fi declansat de traumatisme , ingestie de alcool , exces alimentar , unele medicamente , interventii chirurgicale , hemoragii , infectii , radioterapie , seroterapie etc.

In 85-90% din cazuri , debutul clinic este monoarticular , articulatia cel mai frecvent afectata (90%) , fiind cea metatarsofalangiana a falucelui ( podagra) . In ordine descrescatoare a frecventei , primul atac se mai poate produce la glezna , calcai , genunchi , pumn , degetele mainii , cot . Precipitarea cristalina a uratului de sodiu poate fi grabita si de temperatura mai scazuta a articulatiei fata de temperatura centrala . Articulatiile mai calde , cum sunt cele acoperite de muschi ( umar , sold ) prezinta mai rar artrita gutoasa . Articulatia metatarsofalangiana a halucelui este supusa in timpul mersului celei mai mari presiuni in atie cu celelalte articulatii , solicitand maximal cartilajul . Unii bolnavi pot prezenta inaintea primului atac acut , numeroase accese minore reprezentate de episoade pasagere de senzatie de arsura , durere surda , parestezii la nivelul articulatiilor ce vor suferi atacul . La marea majoritate a pacientilor , atacul apare explosiv in plina sanatate , de obicei noaptea , trezind bolnavul prin intensitatea durerii . In cateva ore , articulatia se inroseste , se incalzeste si se tumefieaza , simuland uneori existenta unei infectii localizate ( aspect pseudoflegmonos) .

Uneori apare limfangita , febra , leucocitoza si cresterea VSH . Guta poate fi extrem de dureroasa si ar trebui luata in serios intotdeauna , in ciuda reputatiei sale ca ar fi ,,boala regilor'. Este important sa se faca un diagnostic complet : desi simptomele sale se pot asemana cu alte feluri de artrita , tratamentul pentru guta este specific.

Guta afecteaza de patru ori mai multi barbati decat femei . In cazul femeilor , guta Ie afecteaza de obicei la menopauza , cand femeile dispun de o mai mica protectie naturala impotriva bolilor . Guta este o boala controlabila ( desi incurabila ) , dar daca este netratata , poate cauza o artrita care duce la infirmitate , la tensiune marita si la afectiuni ale rinichilor , care , in cele din urma, pot deveni fatale .

Evolutia este variabila dupa o durata de la cateva ore la cateva zile , fenomenele regreseaza si bolnavul este recuperat integral . In acest interval de timp , pielea de pe suprafata articulatiei afectate se descuameaza .

Conditii asociate hiperuricemiei

Dintre conditiile asociate , obezitatea pare sa joace un rol favorizant in geneza hiperuricemiei , 70% dintre bolnavii cu guta avand o depasire a greutatii ideale cu 15% . La obezi s-a constatat o crestere a productiei si o scadere a excretiei de acid uric.

La 60% dintre bolnavii cu guta se inscrie hipertrigliceridemia, iar 80% dintre bolnavii cu hipertrigliceridemie au valori serice ridicate de acid uric . Relatia dintre cele doua stari nu este clara .

Tratamentul gutei

In aceasta situatie al carei substrat este pur metabolic , tratamentul trebuie urmat toata viata . El vizeaza trei elemente :

       Inflamatia acuta articulara din timpul atacului de guta ;

       Fondul hiperuricemic si conditiile favorizante ;

       Complicatiile renale .

Tratamentul atacului acut de guta are ca obiective indepartarea cristalelor de acid uric libere in articulatie si atenuarea inflamatiei. Evacuarea lichidului sinovial deseori este un gest cu beneficii mari. Dintre medicamentele de maxima indicatie sunt de retinut colchicina care se administreaza in priza orala initiala 0,5-l mg, apoi 0,5 mg din ora in ora (sau 1 mg la 2 ore) pana la regresia totala a fenomenelor clinice sau aparitia semnelor de toxicitate digesiva intalnite la 80% dintre bolnavi. Maximum zilnic este admis pana la 6 mg. Administrarea de preparate intravenos se face de regula de catre medicul specialist, preferabil in spital.

Ca alternativa terapeutica a colchicinei se folosesc antiinflamatorii nesteroidiene intre care indicatie maxima o au indometacinul sau fenilbutazona.

Corticosteroizii administrati pe cale generala sunt de eficacitate redusa.

Tratamentul hiperuricemiei si al conditiilor asociate

Tratamentul starii de hiperuricemie trebuie urmat toata viata. Intre masurile generale se recomanda:

- suprimarea aportului de alcool

- reducerea sau suprimarea aportului de purine prin dieta restrictiva, evitandu-se alimentele foarte bogate in purine (momite, sardele, extracte de carne, carne de animal tanar, vanat, ficat etc.). Prin fierbere, preparatele de carne pierd 50% din continutul lor in purine. Intre alimentele fara purine se numara dulciurile (cale fara fructoza), fructe, sucuri de fructe, ou, produse fainoase

-reducerea greutatii corporale

-controlul hipertrigliceridemiei

-controlul hipertensiunii arteriale, dar cu evitarea diureticelor tiazidice.

Reducerea medicamentoasa a valorilor acidului uric seric se face prin cresterea excretiei si/sau reducerea sintezei.

Evolutie

Evolutia bolii este imprevizibila si este determinata de

intensitatea viciului metabolic, de gradul afectarii renale, de

momentul aparitiei primelor semne. Tratamentul dietetic si

medicamentos bine condus amelioreaza mult prognosticul.

Autor : Ledrer Constantina - as. med. principal;

Coautor : Cozac Liliana as. med. principal