Desi potasiul (K) este principalul cation intracelular, potasiul extracelular exercita o mare influenta asupra functionarii neuromusculare. Pool-ul potasic total este estimat la 50 mmol/kg, din care mai mult de 80%) este schimbabil. Sectorul extracelular nu reprezinta decit 2%> din potasiul total. Repartitia intre sectoarele intra- si extracelulare in conditii fiziologice, este influentata de numerosi factori dintre care principalii sint Na-K ATP-aza, catecolaminele, insulina, kalemia si efortul. Acidoza, o scadere a bicarbonatilor plasmatici, caolismul protidic, liza celulara determina iesirea K din celula.
Aportul alimentar este de aproximativ 100 de mmol/zi, eliminarea este urinara in proportie de 90%>. Excretia renala se realizeaza in tubul contort distal, aceasta fiind crescuta sub influenta aldosteronului. in conditii fiziologice, bilantul este echilibrat. Acidoza scade excretia urinara de K ca si diminuarea concentratiei de Na la nilul tubului distal, de exemplu in caz de insuficienta cardiaca sera; inrs, aportul sodat creste excretia urinara de K.
Kaliemia variaza intre 3,5 - 5 mmol/l; ea nu reprezinta bine stocul de potasiu.

HIPOKALIEMII

Aspecte clinice si biologice

Semnele sint in special cardiace, neuromusculare si meolice.

Manifestari cardiocirculatorii
Semnele electrocardiografice sint frecnte. Tipic, apare o unda U, depasind I mm in derivatiile precordiale, cu un raport U/T > 1. Segmentul ST devine progresiv concav, desenind o cupola. Unda T se aplatizeaza sau devine negativa. Spatiul QT ramine normal. Riscurile de tulburari de ritm cardiac determina toata gravitatea hipokaliemiilor, in special in caz de cardiopatie sau de administrare concomitenta de medicamente (digitalice, sare de chinidina). Se pot observa tulburari de ritm suprantriculare: extrasistole atriale sau jonctionale, fibrilatie atriala, tahicardie si bradicardie sinusale. Pot fi de asemenea observate tulburari de ritm ntriculare: extrasistole ntriculare, tahicardie ntriculara, torsada virfurilor.

Manifestari neuromusculare

Deficitele importante se intilnesc cel mai adesea in paralizia periodica; in celelalte situatii, se intilneste in special o oboseala musculara, uneori asociata cu crampe, la nilul extremitatilor inferioare. Este vorba de accese paroxistice de paralizie periferica, declansate de administrarea de glucoza, insulina, sau in cursul unui efort. Forma cea mai grava se manifesta cu o tetraplegie flasca, cu abolirea reflexului idiomuscular si a reflexelor osteotendinoase; muschii respiratori si nervii cranieni sint crutati. Sensibilitatea este respectata. in caz de deficit asociat de Ca sau de Mg, poate surni o criza de tetanie. Afectarea fibrelor musculare netede se poate manifesta printr-un ileus, o retentie de urina, o dilatatie gastrica.

Alte manifestari
Ele se intilnesc mai ales in caz de depletie prelungita. Datorita unei tulburari de concentratie a urinei (tubulopatie hipokaliemica), se poate observa o poiiurie cu predominanta nocturna, insotita secundar de o polidipsie. Celelalte anomalii sint clasice: proteinurie, leucociturie, tulburari ale echilibrului acido-bazic (alcaloza meolica), hiperglicemie, scaderea sodiului extracelular cu contractie volemica, edeme prin cresterea reabsorbtiei tubulare de sodiu

Etiologii

Hipokaliemiile prin transfer sint rare, in afara unei hiperactivitati beta-adrenergice. in grupul paraliziilor periodice hipokaliemice se disting boala Westphal (congenitala) si paralizia periodica cu hipertiroidie, predominanta la rasa galbena.
De fapt, cel mai frecnt, hipokaliemiile se datoreaza unei depletii potasice.In caz de kaliureza > 20 mmol/24 de ore, trebuie evocata posibilitatea existentei unei pierderi renale. O cauza medicamentoasa trebuie cautata prin interogatoriu (de exemplu, diureticele in HTA). In caz de hipertensiune, trebuie completat bilantul prin studiul raportului Na/K urinar, al activitatii reninei plasmaticc, al dozarii aldosteronului sau a cortizolului; cel mai frecnt, se evidentiaza un hiperaldosteronism. Hipokaliemia se poate intilni in caz de poiiurie, in special in cazurile raportate in elul 1. Afectiunile renale primiti se intilnesc mult mai rar in etiologic Sindromul Bartter asociaza o crestere a kaliurezei, o alcaloza meolica, o crestere a activitatii reninei plasmatice si a nilului aldosteronului. Tubulopatiile proximale sau distale sint caracterizate prin prezenta unei acidoze meolice cu hipercloremie.
Cauzele digesti sint foarte frecnte, iar kaliureza este in general < 20 mmol/24 h; totusi, un hiperaldosteronism secundar poate creste pierderea urinara de K. in caz de varsaturi prelungite, hipokaliemia este in special provocata de alcaloza, indusa prin deperditie de CI si de ioni H+. Diareile sint de asemenea frecnt implicate, pierderile de K prin fecale putind fi importante in caz de VIPoame. in fine, semnalam existenta situatiilor in care coexista un deficit potasic fara hipokaliemie: ciroze hepatice, stare septica, insuficienta cardiaca grava, denutritie mare.

Etiologiile hipokaliemiilor

1. Transferuri transcelulare

- Alcaloze respiratorii sau meolice

- Aport de insulina

- Mineralocorticoizi

- Agenti beta-2-adrenergici si stres

- Paralizie familiala hipokaliemica (boala Westphal)

- Pseudohipokaliemie

- Hipotermie

2. Pierderi renale: (Ku > 20 mmol/24 li)

Medicamente: diuretice, cisplatin, L-Dopa, litiu, penicilina, tetraciclina, gentamicina, polimixina, rifampicina, amfotericina B, glicirrizina, pilule anticonceptionale, carbenoxolona

- Hipercorticisme

a hiperaldosteronisme primare, Conn, Cushing, hiperplazie congenitala de suprarenale, corticoterapie, hipercortizolisme paraneoplazice
a hiperaldosteronisme secundare (edeme: HTA maligna, Bartter, HTA renovasculara)
- Boli renale: acidoze tubulare, sindrom Bartter, nefropatii tubulare, sindrom Liddle
- Poliurie: sindrom de ridicare a unui obstacol, reluarea diurezei dupa IRA, acidocetoza diabetica, hipercalcemii
- Hipomagnezemie, leucemie

3. Pierderi digesti: (Ku < 10 mmol/24 h)

- Varsaturi sau aspiratie gastrica

- Fistule digesti

- Diarei

4. Pierderi tegumentare

- Arsuri
- Transpiratii profuze .. ,,v
5. Defect de aport

- Regim hiperglucidic

- Consum de alcool

- Geofagie

Tratament

Cauza este cea care trebuie tratata in primul rind. Pe de alta parte, tratamentul necesita cresterea aporturilor de K; entual se pot asocia economizatori de K, in caz de kaliureza majora. in general se utilizeaza i clorura de K (13 mmol/ g de sare), celelalte preparate fiind potential alcalinizante. in caz de deficit moderat (K > 3 mmol/l), fara semne clinice nelinistitoare, este suficienta o suplimentare orala. in caz de hipokaliemie mai sera sau de tulburari de ritm cardiac, trebuie sa se recurga la calea intranoasa. Debitul orar este de 5 - 20 mmol/h. Se impune o atenta supraghere EKG si biologica. Pe cale periferica, concentratia nu trebuie sa depaseasca 4 g/l, pentru a se evita o alterare noasa.

HIPERKALIEMIILE

Aspecte clinice si biologice

Tulburari cardiace

Fara nici o indoiala, hiperkaliemia este cea mai grava dintre toate tulburarile hidroelectrolitice, datorita riscului de tulburari de ritm cardiac. in primul rind, trebuie eliminata o falsa hiperkaliemie datorata unui garou prea strins, unei hemolize, unei trombocitoze.
Electrocardiograma confirma diagnosticul, evidentiind modificarile undei T si ale segmentului ST. Unda T devine ascutita si simetrica. Segmentul ST are un aspect in S italic si se decaleaza. Progresiv, apare o largire a QRS, paralel cu variatiile kaliemiei. Se pot observa un bloc sinoatrial si toate tipurile de bloc atriontriculare. in ultimul stadiu, apare un ritm idiontricular care poate anunta o fibrilatie ntriculara sau o asistolie. Riscul cardiac este agravat de o hipocalcemie sau de o acidoza asociata.

Tulburari neuromusculare

Acestea se intilnesc doar in caz de hiperkaliemie importanta.
Sint tulburari motorii, precedate de parestezii ale extremitatilor, ale limbii si regiunii periorale. Deficitul debuteaza la extremitati, reflexele osteotendinoase sint abolite, dar raspunsul idiomuscular este conservat. Perechile de nervi cranieni pot fi afectate.
Etiologii (Tabel l-ll)
Paralizia periodica hiperkaliemica este exceptionala, crizele de paralizie fiind prenite de acetazolamida. Diminuarea eliminarii urinare de K este cauza cea mai frecnta. Actualmente, insuficienta suprarenala acuta este rara. Acidozele sint implicate frecnt in etiologic Excesul de aport poate antrena o hipcrkaliemie, mai ales daca eliminarea urinara este deja deficienta.
Hiperkaliemia intilnita in caz de strivire musculara, de hemoliza sau de liza tumorala poate deni rapid amenintatoare. Dimpotriva, in caz de anurie, nilul kaliemiei urca mult mai lent. Trebuie avut in dere excesul de aport de potasiu (inclusiv cel realizat de anumite medicamente), in caz de deficit al excretiei renale.

Eliologiile hiperkaliemiilor

1. False hiperkaliemii (EKG normal):

- Erori de prelevare

- Trombocitoza, leucocitoza importanta

2. Aport excesiv de potasiu

3. Transferuri transcelulare

- Acidoza meolica sau respiratorie

- Insulinopenie si hiperglicemie

- Hipercaolism

- Liza celulara masiva si necroza tisulara

- Hiperosmolaritate
- Medicamente: beta-blocante, digitalice, succinilcolina, clorura de arginina
- Hipertermie maligna

- Circulatie extracorporala

- Paralizie periodica hiperkaliemica (boala Gamstorp)

- Pseudohiperkaliemie

4. Scaderea eliminarii urinare de potasiu
- Insuficienta renala acuta sau cronica -Hipoaldosteronisme prin scaderea activitatii sistemului renina-
angiotensina (antiinflamatoare nesteroidice, inhibitori ai enzimei de
conrsie, ciclosporina, dializa cronica, SIDA, hipoaldosteronism
hiporeninemic) -Hipoaldosteronism prin insuficienta suprarenala (insuficienta
suprarenala primara, deficit enzimatic, heparina) -Hipoaldosteronism prin rezistenta la aldosteron
(pseudohipoaldosteronism, diuretice economizatoare de potasiu,

ciclosporina)

- Defect de secretie a potasiului: lupus eritematos diseminat, rejet de grefa de rinichi, amiloidoza renala, drepanocitoza

- Acidoza tubulara renala

- Hipovolemie majora

TratamentInainte de orice, trebuie tratata cauza, daca acest lucru este posibil. Se poate diminua absorbtia intestinala de potasiu prin Kayexalat, care este o rasina schimbatoare de ioni, care fixeaza 1-2 mmol/gram de rasina. Posologia per os este de 20-30g/4h. De asemenea, se poate utiliza in spalatura (50 g/8h, in sorbitol). Datorita latentei relativ lungi a debutului actiunii dupa administrare, Kayexalatul face parte din tratamentele adjuvante sau se administreaza in hiperkaliemiilc moderate. Se poate utiliza Furosemidul, in doze mari, pentru cresterea excretiei urinare, dar in acest caz apare problema tratarii tulburarilor hidroelectrolitice induse de aceasta diureza fortata.
Serul glucozat hipertonic poate fi, de asemenea utilizat (perfuzie cu 250ml de ser glucozat 30%, continind 30 de unitati de insulina ordinara, daca pacientul este diabetic).
De fapt, alcalinizarea reprezinta cel mai bun mijloc de lupta contra hiperkaliemiei, mai ales daca exista semne amenintatoare pe EKG si daca hiperkaliemia depaseste 6,5 mmol/l. Dozele sint de 50-l00 ml, daca se utilizeaza o solutie molara de 84 p.%o (1 ml aduce 1 mmol de bicarbonat si 1 mmol de sodiu). Inconnientul major este reprezentat de hipernatriemia secundara, la doze ridicate. De asemenea, gluconatul de calciu poate fi utilizat, in posologie de 2-4 g intranos, pentru a proteja miocardul, iar clorura de sodiu hipertonica are aceleasi efecte protectoare. in caz de esec al acestor terapeutici si, mai ales daca excretia urinara este foarte diminuata, trebuie recurs la hemodializa cu o baie saraca in potasiu.