Litiaza urinara trebuie considerata drept o boala cu determinism plurifactorial, cu expresie clinica intermitenta (calculul), evoluind cu pusee pe parcursul mai multor zeci de ani. Formarea cristalului, primul stadiu al litiazei, este favorizata de un dezechilibru intre concentratiile urinare ale substantelor capabile de a cristaliza si cele ale inhibitorilor. Determinismul acestor anomalii este cercetat prin bilantul etiologic, iar tratamentul prentiv incearca sa-l modifice.
Modurile de debut sint trecute in revista in Tabelul 1-21. Dovada litiazei este obisnuit adusa de radiografia abdominala pe gol (litiaza opaca) si/sau de ecografie si scanner. Uneori este nevoie de UIV, de o opacifiere anterograda (punctia unui bazinet), rareori retrograda sau de o ureteroscopie. Evaluarea consecintelor litiazei implica evaluarea debitului urinar, a unei entuale infectii urinare sau dilatare a cailor excre-torii si evaluarea functiei renale unilaterale in caz de obstructie. Agresivitatea terapeutica depinde de morbiditate (episoade dureroase si/sau infectioase, gesturi chirurgicale, consecinte morfologice sau functionale) si de activitatea bolii (numar de calculi formati pe an).
Cercetarea etiologica incepe prin analiza calculului, caci anumite tipuri (Tabel 1-22) au preferential anumite cauze. O orientare poate fi data de opacitatea calculului: opac (oxalat, fosfat de Ca), putin opac (cistina, fosfat amoniaco-magnezian), radiotransparent (acid uric, medicamente). Acesta este urmat de cautarea unei infectii urinare, sau a unei staze urinare si de bilantul meolic.
Bilantul meolic se efectueaza fara modificari de alimentatie, fara tratament, in absenta obstructiei sau a deshidratarii si, daca este negativ, se repeta peste 2-3 luni. El cuprinde, in forma minima: pe urina din 24 de ore: masurarea volumului, 2 dozari de Ca, acid uric, creatinina si o dozare de Na si uree; in singe: 2 masurari ale calcemiei, fosforemiei si o dozare de creatinina si acid uric; o masuratoare de pH din uriua proaspata. Un bilant mai concret ar include si masurarea bicarbonatemiei, a fosforului sangvin si urinar, a oxaluriei, a magneziuriei si a citraturiei. Tabelele 1-l si 1-3 rezuma valorile normale sau dezirabile. Interogatoriul dietetic evalueaza hidratarea (volum, natura, repartitie), aportul calcic (produse lactate si anumite ape), sodat si proteic (cu ajutorul excretiei de uree si de Na).

Moduri de debut ale litiazei

Durere

Colica nefretica

Echivalente sau semne asociate

Hematurie

Macroscopica

Microscopica, de tip neglomerular

Infectie
Urinara
Parenchimatoasa: pielonefrita, pionefroza

Septicemie

Obstructie
Unilaterala, cu sau fara durere Bilaterala, sau pe rinichi unic: anurie
Insuficienta renala

Cronica sau acuta Examen sistematic

ASP sau ecografie

Compozitia calculilor urinari
Calcici (70%) Oxalat de Ca preponderent 33% Fosfat de Ca preponderent 5% Mixt: Oxalat + Fosfat 32%
Necalcici (30%)

Fosfat amoniaco-magnezian 15%

Acid uric 10%
Cistina
Rari: Urati, Proteine, Xantina

Medicamente

LITIAZA CALCICA

Debuteza spre al 3-lea deceniu de viata si afecteaza preferential barbatii. Anomaliile urinare particulare acestui tip sint mentionate in Tabelul 11-23. Doar unele dintre acestea sint discutate pe larg in cele ce urmeaza.

Hipercalciuriile
Cel mai frecnt, hipercalciuriile se clasifica in functie de etiologia lor.
- Hipercalciuria de origine alimentara: normocalcemica, ea este datorata unui exces de aport de Ca (alimentar sau medicamentos), de proteine sau de Na, sau unei reduceri a aportului de oxalati.
- Hipercalciuria idiopatica: normocalcemica. Se poate incerca identificarea mecanismului sau predominant (hiperabsorbtie intestinala primitiva sau secundara unei pierderi renale de P, pierderi renale de Ca, resorbtii osoase neparatiroidiene) printr-un test de incarcare calcica, dar exista forme dificil de clasat. In practica, este un diagnostic de excludere.
- Hiperparatiroidismul primar afecteaza barbatul, mai mult decit femeia. Mai frecnta este litiaza cu fosfat de Ca. Calcemia si parathormonul nu sint adeseori decit moderat crescute, iar fosforemia nu este scazuta decit in 50% din cazuri. Diagnosticul necesita entual examene specializate (AMPc nefrogenic, biopsie osoasa, osteocalcina, explorare functionala renala). Tehnicile de localizare a paratiroidei in cauza (adenom unic in 80% din cazuri) nu au nici un aport pentru diagnosticul pozitiv.

Hiperuricuria
Factor de risc al litiazei calcice, prin nucleere heterogena pe un cristal de urat de Na, sau prin scaderea activitatii inhibitorii, hiperuricuria se intilneste mai ales la barbatul peste 50 de ani, componenta ei alimentara (aport de purine prin carnuri) fiind considerata predominanta,
Hiperoxaluria
Este o anomalie, rareori majora (anomalie enzimatica de origine genetica recesiv autozomala), cel mai frecnt moderata (in jur de 0,4 - 0,5 mmol/zi), prin exces de aport sau de absorbtie intestinala, ca in restrictiile excesi de aport calcic sau in anumite rnaladii cu malabsorbtie a grasimilor, ileita, by-pass jejuno-ileal, rezectie ileala: malabsorbtia sarurilor biliare creste permeabilitatea colica la oxalat. In fine, exista forme rare prin deficit de vitamina B 6.

Anomaliile mai rare

Hipocitraturia este rara in forma sa pura, dar poate fi asociata cu alti factori de risc. pH-ul urinar alcalin favorizeaza mai ales precipitarea fosfatilor de Ca. Hipomagneziuria este rara in forma sa absoluta, dar mult mai frecnt manifestata printr-un raport Mg/Ca < 0,5 (mmol). Un deficit de substante care inhiba cristalizarea poate exista la 20% din litiazici.

Frecnta anomaliilor meolice

TRATAMENT
Tratamentul durerii, al infectiei, tratamentul chirurgical al calculilor, se impun in toate cazurile complicate. Prenirea recidilor se impune in toate cazurile, doarece recidile fara tratament sint frecnte: 40 - 50% din pacienti, dupa 5 ani de evolutie. in caz de hiperparatiroidie, activitatea litiazei inceteaza dupa chirurgie in 95% din cazuri. Tratamentul medical prentiv se bazeaza pe corectarea anomaliilor compozitiei urinare. El este condus sub supragherea biologica a anomaliilor tratate si radiologica a activitatii litiazei (ASP, ecografie).
Mijloace igienodietetice
Utilizate in monoterapie in litiazele de debut sau ca tratament adjuvant in toate cazurile, ele cuprind corectarea anomaliilor alimentare si hidratare: cantitate de 2 I minimum, bine repartizata de-a lungul zilei, cu o apa usor mineralizata. O restrictie calcica excesiva (< 600 mg) comporta un risc de deficit calcic sau de agravare a unei hiperoxalurii.

Medicamente

- Tiazidele sint utilizate (entual asociate cu un economizator de K si evitind aportul excesiv de Na) cu o eficacitate de 60 - 80% in hipercalciuria rezistenta la restrictia alimentara (Ca urinar < 2 mmol/1) si uneori in litiaza renala recidivanta fara hipercalciurie.
- Allopurinolul este indicat in mod special in hiperuricemia rezistenta la regim (eficacitate aproape de 100%), in doza de 200 - 300 mg, pentru mentinerea acidului uric urinar < 1 mmol/l.
- Fosforul este utilizat aproape exclusiv in litiaza cu oxalat, cu hipercalciurie si hipofosforemie, cu o eficacitate variabila, in doza de 0,5 - 1 g/zi.
- Celelalte medicamente: citrat de K (40 - 60 mEq/zi); Mg (300 -600 mg/zi); medicamente cu eficacitate indoielnica: succinimida, vitamina B6.

ALTE LITIAZE

Litiaza urica

Litiaza transparenta, afectind mai ales barbatul dupa 40 de ani, ea este favorizata de catre hiperuricurie si pH-ul urinar acid (< 6). Tratamentul sau prentiv se bazeaza pe alcalinizare (pH > 7) prin ape bicarbonatate, bicarbonat de Na, siropul THAM (Alcafor) si citratul de K. Eficacitatea acestuia este excelenta, iar efectele secundare sui* limitate. Uneori, un calcul format se poate dizolva la un pH > 8 (entual prin perfuzii in situ de alcalinizante) si prin utilizare de urica# {Uricozyme).