Sindromul nefritic acut (SNA) este definit prin aparitia recenta a unei proteinurii, a unei hematurii, a unei hipertensiuni si a unei insuficiente renale.
CLINICA
loul clinic tipic descris mai jos corespunde GNA post-streptococice a adolescentului, dar exista si forme incomplete.
Descoperire. SNA este descoperit in mod obisnuit prin aparitia edemelor si a altor semne de supraincarcare hidrosodata, a unei hematurii macroscopice, dar este uneori descoperit cu ocazia unui examen sistematic (hipertensiune, proteinurie, hematurie). O faza de latenta dupa o afectiune initiala (de la 4 zile la 3 saptamini) nu exista decit in formele postinfectioase.
Hematuria este practic constanta, macroscopica in 30-50% din cazuri, sau microscopica, de tip glomerular.
Proteimtria este < 0,5 g in jumatate din cazuri si de nil nefrotic intr-un sfert din cazuri. Nilul sau in perioada acuta nu are semnificatie particulara.
Hipertensiunea, prezenta in 50-80% din cazuri, merge de la o simpla modificare a cifrelor, pina la o HTA sera, cu manifestari cerebrale.
Insuficienta renala este constanta (apreciata prin masurarea filtrarii glomerulare cu scaderea fluxului plasmatic), dar creatininemia nu este crescuta decit in 50% din cazuri.
Alte semne. Anumite semne depind de etiologia sindromului nefritic, sau reprezinta complicatii:
- oligoanurie, care poate surni in oricare faza acuta;
- semne de congestie circulatorie: edem pulmonar, cardiomegalie;
- sindrom inflamator, nespecific, dar daca acesta lipseste, trebuie avut in dere, in mod preferential, un diagnostic de glomerulonefrita cronica;
- anomalii ale complementului: prezenta lor este specifica citorva tipuri etiologice particulare: scaderea tranzitorie a C4 si mai prelungita (pina la ziua a 60-a) a C3 in GNA poststreptococice, scaderea prelungita a C3 in glomerulonefritele membranoproliferati, in
lupusul eritematos diseminat, in endocarditele bacteriene sau in derivatiile ntriculoatriale;
- semne de infectie streptococica: prelevari faringiene sau cutanate, crestere maximala intre a 3-a si a 5-a saptamina a ASLO (infectii rinofaringiene) sau a ADN-azelor B (infectii cutanate). Aceste modificari pot fi reduse in caz de tratament antibiotic initial.
EVOLUTIE
Schematic, in cadrul unei GNA, evolutia are loc in doua faze: Faza acuta se intinde obisnuit pe 2 sau 3 saptamini, la finele carora edemele, oliguria, hipertensiunea, caracterul nefrotic al proteinu-riei,
hematuria macroscopica si cresterea creatininemiei trebuie sa dispara. Supragherea in timpul acestei perioade este dezvoltata in elul 1-l8. Scopul sau este de a confirma aceasta evolutie normala si de a detecta entualele forme anormale care justifica o modificare a atitudinii terapeutice, mai ales in formele cu HTA sera sau IR agravata si persistenta.
Faza de vindecare lenta duce la disparitia completa a semnelor biologice: normalizarea complementului intre a 4-a si a 8-a saptamina, disparitia proteinuriei si a hematuriei microscopice putind dura uneori 2 ani.
Aceasta evolutie tipica nu este, bineinteles, intilnita obligatoriu in dirsele etiologii ale SNA.
Supragherea unui sindrom nefritic acut in faza acuta
Clinic
o data/zi: greutate, TA, diureza, semne asociate.
Biologic
- functie renala: creatininemie ridicata: o data / zi
normala: de 3 ori/saptamina
- proteinurie: 1 data/saptamina
- anticorpi antistreptococici : al doilea dozaj in ziua a 15-a
- C3: al doilea dozaj in a 30-a zi si/sau in a 60-a zi
DIAGNOSTIC
Trebuie mai intii sa existe abilitatea identificarii SNA in fata unui tablou uneori inselator sau incomplet, cautind sistematic semnele biolo-, gice constituti. Caracterul acut al SNA nu corespunde obligatoriu caracterului zgomotos al simptomatologiei, ci absentei unei patologii nefrologice antecedente sau a bolilor susceptibile de a prezenta un rasunet glomerular. Este vorba deci de un element de excludere. Apoi urmeaza cautarea etiologiei.
ETIOLOGIE
Sindromul nefritic acut are etiologii variate (elul 1-l9). Formele postinfectioase nu sint cele mai frecnte la adult, dar trebuie evocate sistematic, mai ales la adolescent: diagnosticul lor este bazat pe argumente etiologice, clinice, biologice si evoluti si doar tratamentul simptomatic este justificat. Celelalte afectiuni responsabile de un sindrom nefritic acut nu trebuie scapate din dere, deoarece ele modifica prognosticul (glomerulonefrita cronica) sau atitudinea terapeutica (glomerulopatie asociata). Diagnosticul lor poate fi usurat de semnele extrarenale, clinice sau biologice, care corespund acestor boli si de
biopsia renala, ale carei indicatii sint dezvoltate in elul 1-20. Aceasta va permite asocierea sindromului nefritic acut tle unei glomerulonefnte proliferati endocapilare, fie unei glomerulonefnte cronice, fie unor leziuni evocatorii de glomerulopatie asociata.
PROGNOSTIC
Mortalitatea in faza acuta este mai mica de 1%. Prognosticul pe termen lung al GNA poststreptococice este foarte favorabil, dar, la adult, pare posibila aparitia, dupa mai multe zeci de ani, a unei glomeru-loscleroze cu proteinurie, HTA permanenta si, entual, IRC.
Indicatii de PBR
Precoce
Prezentare atipica pentru o GNA:
- suspectarea existentei unor antecedente de nefropatie
- etiologie streptococica putin probabila
- virsta neobisnuita
- forma clinica grava sau neobisnuita
- semne extrarenale evocatoare ale unei alte etiologii
Secundara
Evolutie atipica pentru o GNA:
- prelungirea fazei acute:
a
insuficienta renala > 15 zile
a HTA si hematurie macroscopica > 21 de zile
a scaderea C3, mai mult de 8 saptamini
- vindecare intirziata:
a proteinurie > 6 luni
a hematurie > 12 luni
TRATAMENT
Este mai intii simptomatic si cuprinde:
1 repaus la pat;
2A restrictie sodata +/-
diuretic {Furosemid), in functie de edeme si
de
tensiunea arteriala; 3A restrictie hidrica, in functie de diureza;
4A tratament antihipertensiv ( tratamentul HTA in nefropatii); 5A restrictie proteica in prezenta unei cresteri a creatininei si a
ureei; 6A tratamentul complicatiilor si, entual, epurarea extrarenala. Tratamentul etiologic este in functie de bolile asociate.
