Socul este un sindrom plurietiologic, caracterizat prin scaderea fluxului sanguin tisular sub nivelul critic necesar desfasurarii normale a proceselor meolice obligatorii. Perfuzia tisulara inadecvata conduce la suferinta celulara dismeolica functionala, resimtita in primul rand la nivelul organelor tale: creier, cord, ficat, rinichi. Daca perturbarile nu sunt indepartate intr-un moment critic, apare suferinta organica ireversibila, cu moarte celulara.
Se face adesea confuzie intre colaps si soc. Colapsul este o notiune semiologica mult mai restransa, care defineste numai o tulburare hemodinamica pura, ce consta in ruperea echilibrului dintre patul vascular (continator) si sangele circulant (continut). Colapsul este numai unul dintre aspectele hemodinamice posibile in soc, care poate deschide scena clinica (exemplu: socul hipovolemic), sau apare in stadiul tardiv, final al socului, cand mecanismele vasoconstrictoare de compensare sunt depasite.
Socul este un mod de reactie complexa a organismului la agresiuni din mediu. A fost definit ca "proiectare brutala in spatiul intracelular a dezechilibrelor spatiului extracelular". Spre deosebire de colaps, socul este o tulburare globala hemodinamica si meolica, care apare la un anumit prag de agresiune si are tendinta la autointretinere oscilanta.

Tipuri etiopatogenice de soc la copil
Socul hipovolemic este cel mai frecvent intalnit la sugar si copilul mic si se produce prin pierderi digestive de apa si electroliti (varsaturi, diaree), in cursul gastroenterocolitelor acute. Mai rar, pierderile hidroelectrolitice pot fi extradigestive, renale: poliurie in cadrul diabetului zaharat, diabetului insipid sau unor boli renale cronice. Alte cauze de soc hipovolemic sunt reprezentate de hemoragii, plasmoragii (arsuri intinse recente) si boli care realizeaza spatii lichidiene "parazitare": edeme (hipoproteinemii severe), ascita, pleurezie intempestiv evacuata, sechestrare de lichid si electroliti in anse intestinale ocluzionate.
Colapsul reprezinta factorul patogenic central, care declanseaza modificarile fiziopatologice si reactiile de compensare din partea organismului. Reducerea volumului sanguin circulant determina scaderea intoarcerii venoase (presarcinii) si a debitului cardiac. Mecanismele compensatorii constau in actitate simpato-adrenergica crescuta, care determina vasoconstrictia arteriala si a vaselor de capacitanta. Aceasta este mediata neuroumoral (secretie crescuta de catecolamine de origine suprarenala, de vaso-presina si renina). Sunt exceptate de la vasoconstrictie circulatia cerebrala, miocardica, hepatica, realizandu-se astfel circulatie preferentiala in teritorii tale (centralizarea circulatiei). Cresterea secretiei de hormon antidiuretic (ADH) si aldosteron tinde sa restaureze volumul plasmatic. Daca aceste mecanisme de compensare sunt depasite, se instaleaza suferinta tisulara hipoxica, prin hipoperfuzia tisulara, cu acumularea produsilor de meolism (acidoza) si a peptidelor vasoactive (meoliti ai acidului arahido-nic), care afecteaza tonusul vascular, permeabilitatea membranelor celulare si contractilitatea miocardului.
Manifestarile clinice dominante sunt: hipo-tensiune arteriala (TA sub 70 mmHg), puls slab, filiform, extremitati reci, cianotice, tegumente palide, oligurie, tahicardie. Starile de deshidratare acuta asociaza globi oculari " infundati" in orbite, mucoase si tegumente uscate, pliu cutanat persistent, fontanela deprimata (sugari). Gratatea semnelor neurologice este in functie de gradul deshidratarii, de la hiporeactitate la letargie, coma si convulsii.
Examenele de laborator din deshidratarile acute edentiaza perturbari electrolitice (hipo- sau hipernatremie, in functie de tipul deshidratarii), hemoconcentratie, acidoza. Presiunea venoasa centrala (PVC) este scazuta, j
Tratamentul consta in umplerea de urgenta a patului vascular (restaurarea volumului sanguin circulant - tratamentul deshidratarilor acute), oprirea hemoragiilor si transfuzii de sange in socul hemoragie. Se asociaza tratamentul etiologic.

Socul septic sau endotoxinic este foarte frecvent intalnit in pediatrie, mai ales la nou nascuti si sugari la care reprezinta complicatia obisnuita a infectiilor sistemice grave (septicemii) determinate mai ales de germeni gram-negati, dar si de germeni gram-poziti. Socul este intalnit mai frecvent in meningite, infectii urinare grave, abcese si flegmoane ale partilor moi, meningococemie, urosepsis, enterosepsis cu germeni de infectie nozocomiala ( Sepsis neonatal)
Socul endotoxinic reprezinta tipul socului distributiv, in care ruperea echilibrului intre capacitatea patului vascular si volumul circulant se produce prin vasoplegie, care are ca efect stagnarea sangelui in teritorii vasculare periferice. Aceasta atrage dupa sine reducerea presarcinii (intoarcerii venoase), scaderea debitului cardiac, inadecvata irigare tisulara.
Endotoxinele bacteriene produc leziuni ale endoteliului capilar, membranei granulocitelor si trombocitelor, cu eliberarea unor mediatori chimici, bradichinina, kalicreina si produsi ai acidului arahidonic. Acestia au actiune vasodilatatoare, realizand faza hiperchinetica a socului septic, cu debit cardiac pastrat si TA normala. in faza avansata a socului (faza hipochinetica sau vasoplegica), mecanismul central il constituie activarea complementului (C3, C5, C5a) sub actiunea acelorasi endotoxine ale germenilor gram-negativ si/sau a acidului techoic secretat de bacteriile gram-pozitive, care au ca efect vasoplegja. Sub actiunea catecolaminelor endogene, a histaminei si serotoninei eliberate din mastocite si trombocite au loc modificari ale microcirculatiei, cu sechestrarea sangelui in vasele de capacitanta (teritoriu capilar). Stagnarea sangelui in acest teritoriu (fenomenul de "sludge") are ca efect cresterea vascozitatii sangelui, agregarea elementelor urate si activarea factorului XII (Hageman), care amorseaza procesul de coagulare intravasculara diseminanta (CID). CID anuleaza circulatia in teritoriile afectate, contribuind la agravarea ischemiei, acidozei tisulare si deci, a suferintei celulare. Tulburarile microcirculatiei si CID produc importante leziuni la nivelul plamanului: edem alveolar cu afectarea sintezei surfactantului si zone de atelectazie, edem interstitial, cresterea rezistentei vasculare pulmonare la care contribuie acidoza si hipoxia. Se realizeaza astfel "plamanul de soc" sau detresa respiratorie de tip adult, care agraveaza hipoxia si reprezinta cea mai frecventa cauza de moarte in faza acuta a socului.
Suferinta cardiaca in socul septic este determinata de actiunea unor factori depresori miocardici eliberati din diferite tesuturi aflate in stare de hipoperfuzie si hipoxie (factor depresor miocardic eliberat din pancreas, hidrolaze lizozomale). Actiunea acestora se cumuleaza cu cea a acidozei si perfuziei scazute, avand ca efect reducerea contractilitatii (actiune inotrop negativa).
Reducerea perfuziei, CID si acidoza afecteaza functia renala (oligurie, necroze tubulare in evolutie) si hepatica (hepatita septica).
Scaderea perfuziei cerebrale are ca efect reducerea aportului de oxigen si glucoza la creier, precum si modificari ale membranei neuronale, cu alterarea pompei de sodiu si instalarea edemului cerebral acut.

Patogenia socului septic

Nu exista deosebiri de patogenie in socul septic la varstele mici in atie cu alte perioade de varsta.
Schema 9.30 prezinta fiziopatologia ipotetica a socului septic, demonstrabila la orice varsta. Particularitatile tin de etiologic si deficitul de aparare imuna a organismului gazda.
Socul septic este declansat de produse din peretele bacterian. Exista multa similitudine intre aspectul clinic al socului septic din infectia cu germeni gram negati (Enterobacteriacee) sau infectia cu germeni gram poziti (Streptococcus). Pentru primul grup, endotoxina eliberata de germeni induce eliberarea de citokine, pe cand pentru streptococ este vorba de antigenul capsular specific al tipului III. Cresterea nivelului seric al citokinelor, in special TNFa, sugereaza posibilitatea unor strategii terapeutice noi, imunomodulatorii sau imunoterapeutice, pentru tratamentul acestor infectii fulminante.
Oxidul nitric joaca rol foarte important in medierea efectelor cardiovasculare in socul septic. Nivelul seric al acestuia (ca si cel al nitritilor) este ridicat in sepsis (fie cu germeni gram poziti, fie cu germeni gram negati), explicand cianoza generalizata a copilului infectat in afara unei tulburari de cauza pulmonara sau sunturi dreapta - stanga dovedite. Oxidul nitric (N02) a fost demonstrat ca factor de relaxare vasculara cu originea in endoteliul vascular. Este greu de distins de NO, un radical rapid difuzibil, care se descompune spontan in nitrati sau nilriti. Este produs sub actiunea unei enzime, NO sintetaza, cu originea in celulele endoteliale vasculare.
Se asigura astfel homeostazia NO, care regleaza in mod fiziologic tonusul vascular, presiunea sanguina si perfuzia tisulara. Tonusul vascular este esential pentru perfuzia organelor tale. Activarea citokinelor din socul septic are ca efect supraproductia de N02, ceea ce conduce la hipotensiune arteriala si relaxare vasculara. Se instaleaza perfuzia tisulara inadecvata si rezistenta la actiunea substantelor vaso-constrictoare utilizate in tratamentul socului septic. N02 si NO-, caracterizeaza starea de soc septic, fara relatie cu tipul agentului etiologic (germeni gram poziti sau gram negati).
Anomaliile citokinelor circulante au semnificatie prognostica si par ca necesita interventie imunoterapeutica. Magnitudinea cresterii citokinelor serice este corelata direct cu mortalitatea prin soc endotoxinic. Cele mai frecvente cresteri ale citokjnelor au fost TNFoc si IL6. S-au silit relatii intre invazia microbiana, raspunsul sistemic si modificarile hematologice.
Dintre efectele meolice precoce ale socului septic, cu repercursiuni asupra diagnosticului precoce si al tratamentului trebuie semnalata tendinta la hipoglicemie din infectiile cu germeni gram negati. Este demonstrat ca glicoreglarea este afectata in socul septic si cresterea lactacidemiei (. 9-32) si a necesarului de glucoza ar putea fi utilizate ca elemente de identificare ale infectiei sistemice. Ca masura terapeutica imediata se recomanda cresterea ritmului de perfuzie cu glucoza pentru a ajuta mentinerea glicemiei in limite normale.
Manifestari clinice. Bolnavul este de obicei febril (hipotermia indica prognostic grav), letargic, tegumentele sunt icterice sau cu eruptie purpurica sau petesiala. La aceasta se adauga semnele si simptomele determinate de focarul infectios (pulmonar, meningeal etc). in faza initiala tegumentele pot fi calde; sunt prezente: oliguria, tahicardia, tensiunea arteriala normala ("socul cald"). in evolutie se instaleaza paloarea accentuata, hipotensiune arteriala, extremitati reci, cianotice, tegumente marmorate, timp de recolorare capilara prelungit peste 3 minute.
Nou nascutul si sugarul mic pot prezenta scleredem (consistenta crescuta "de coca" a tesutului subcutanat, prin modificari ale consistentei grasimii subcutanate in conditii de hipoxie si acidoza). Exemplificarea unui soc endotoxinic grav cu evolutie potential fatala se poate face prin sindromul Waterhouse-Friederichsen (din septicemia meningococica) considerat una dintre cele mai grave urgente pediatrice (. 9-31).
Examene de laborator: anemie, leucocitoza cu polinucleoza si deere la stanga a formulei leucocitare (leucopenia este semn de prognostic grav), trombocitopenie, retentie azotata, acidoza meolica. Tuturor bolnalor trebuie sa li se faca examenul bacteriologic pentru identificarea germenilor: hemo-culturi repetate, culturi din lichidul cefalo-rahidian, uroculturi, coproculturi. La nou nascut trebuie facute culturi din continutul gastric si nu trebuie neglijate culturile din lichidul amniotic si lohii. Trebuie facut examenul bacteriologic din puroiul evacuat din abcese, pleurezii, artrite si altele. Toti reactantii de faza acuta sunt poziti (VSH, proteina C reactiva, toate citokinele proinflamatorii)
Tratamentul comporta urmatoarele:
a. Asigurarea ventilatiei si aport suplimentar de oxigen (intubatie oro-traheala si ventilatie asistata, daca starea grava o impune).
b. Restaurarea volumului sanguin circulant (resilirea perfuziei tisulare). De la internare trebuie asigurata calea venoasa, pe care se administreaza solutii cu glucoza 5% in asociere cu ser fiziologic (NaCl 9%), sau solutie Ringer-lactat in doza de 80-l00 ml/kg/zi (sau 15-20 ml/kg/ora), urmata de administrarea i.v. a Reomacrodex sau Dextran 10-l5 ml/kg la intervalul de 3-4 ore. in situatii specifice (anemia severa, hipoproteinemia, deficit de factori ai coagularii), se administreaza plasma sau sange izogrup (transfuzii) in doza de 10-20 ml/kg/zi.
Corectarea acidozei meolice se face prin administrarea i.v. a bicarbonatului de sodiu, solutie molara 8,4%, (1-3 ml/kg/zi); doza totala va fi dizata in 2-5 administrari.
c. Tratarea infectiei se face prin administrarea de doze mari de antibiotice, dupa evacuarea colectiilor purulente. Administrarea antibioticelor trebuie inceputa inainte de aflarea rezultatelor examenelor bacteriologice. Se folosesc asocieri de antibiotice care trebuie sa "acopere" spectrul cel mai larg posibil. Propunem urmatoarele scheme:
- Cefalosporine gen. IlI-a; Moxalactam 150-200 mg/kg/zi sau Rocephin 100 mg/kg/zi, asociat cu un aminoglicozid: Gentamicina 5-7 mg/kg/zi sau Tobramicina 3-5 mg/kg/zi. Administrarea se face pe cale i.v., la interval de 8-l2 ore.
- Pentru septicemia meningococica antibioticul de electie este Penicilina G. i.v. in doze progresiv crescande, pentru etarea reactiei Herxheimer in asociere cu Cloramfenicol sau Cefalosporine de generatia III.
- Pentru infectiile sistemice cu piocianic, antibioticul de electie este Carbenicilina (Pyopen) 400-600 mg/kg/zi, i.v., in doze dizate la sase ore, asociat cu Gentamicina sau Tobramicina.
- Pentru infectiile cu germeni anaerobi se administreaza asocierea: Penicilina G + Ampicilina 150-300 mg/kg/zi + Metronidazol 15-20 mg/kg/ zi i.v., fractionat in 2-3 prize.
d. Administrarea corticoizilor se face in doze mari. Hemisuccinat de hidrocortizon 30-50 mg/kg la interval de 15-30 minute, repetat de 4-6 ori, timp de 24-48 ore, dupa care intreruperea se poate face brusc, in cazul evolutiei favorabile. Efecte "antisoc" au Dexametazone (0,5-l mg/kg/zi) administrat i.v.
e. Medicatia vasculara se administreaza dupa asigurarea ventilatiei, restaurarea volemiei si a functiei miocardice. Se folosesc amine simpaticomimetice:
- Izoproterenol (izoprenalina), in doza de 1-4 ug/min/kg (0,5-2 mililitri din dilutia in care lml=0,2mg, se administreaza in 500 ml solutie glucozata 5%, lent i.v.)
- Dopamina: 2-l0 ug/min/kg. in aceasta doza mica produsul este un vasodilatator puternic. Se administreaza cu pompa de perfuzie.
Socul endotoxinic beneficiaza si de efectul favorabil al administrarii de gamaglobulina i.v., 200 mg/kg/zi.

Socul anafilactic sau de hipersensibili/are reprezinta tipul de reactie sau de hipersensibilizare al anafilaxiei. Apare dupa intepaturi de insecte (albina), tratamente injecile cu medicamente alergizante (penicilina, xilina), injectarea heteroproteinelor (sero-terapie antitetanica, antirabica) sau a substantelor radioopace de contrast iodate. Este tipul de soc prin maldistributie a fluxului sanguin (distributiv), cu vasoplegie brutal instalata, care antreneaza colaps, reducerea presarcinii, tahicardie, cu reducerea debitului cardiac. Se asociaza adesea manifestari clinice cum sunt: urticaria, edeme alergice, edem Quinke, edem laringian si laringospasm.

Tratamentul consta in intreruperea administrarii substantei alergizante, limitarea rezorbtiei acesteia la locul injectarii (garou), administrarea adrenalinei sau noradrenalinei in doza de 0,1-0,2 ml din sol. \%o subcutan, de preferat in jurul locului de injectare a substantei alergizante. Doza se poate repeta la 10-l5 minute. Se administreaza hemisuccinat de hidrocortizon i.v., in doza de 10-20 mg/kg, repetat la 4-6 ore. In caz de laringospasm sever se administreaza Miofilin i.v. lent, in doza de 5-8 mg/kg. Antihista-minicul de electie pentru situatii de urgenta este Benadryl-ul (difenilhidramina hidroclorica), in doza de 1 mg/kg, doza care poate fi repetata la nevoie pana la maximum 30 mg/zi.

Socul neurogen.

Vasoplegia se realizeaza prin iesirea brutala a vasoconstrictorilor periferici de sub controlul centrilor nervosi superiori. Poate fi intalnit in neuroinfectii (meningite, encefalite), edem cerebral acut, hemoragii meningo cerebrale (in special la nou-nascut), procese expansive intracraniene, sectiuni medulare, precum si in intoxicatii cu blocante sau deprimante ale SNC. Simtomatologia socului este asociata celei determinata de afectiunea cauzala.
Tratamentul vascular de electie consta in administrarea aminelor simpaticomimetice si corticoizilor ( mai sus). Acestia se asociaza tratamentului afectiunii de baza.
Socul cardiogen este realizat in doua categorii de situatii:
a. boli congenitale de cord, cu reducerea marcata a debitului sistolic al ventriculului stang;
b. insuficienta primara a pompei miocardice: miocardite, tulburari de irigatie miocardica ( insuficienta cardiaca).
Socul prin obstructie mecanica a intoarcerii venoase este intalnit in pericardita cu tamponada cardiaca, pneumotorax sau/si pneumomediastin sub tensiune si mult mai rar la copil, in embolie pulmonara masiva si tumori cardiace.
Socul disociativ: Acest termen este rezervat conditiilor patologice in care perfuzia tisulara este normala, dar oxigenul nu poate fi utilizat de tesuturi, deoarece hemoglobina are afinitate crescuta pentru oxigen, nepermitand cedarea acestuia catre tesuturi. El se realizeaza in intoxicatiile cu monoxid de carbon (CO) si in methemoglobinemii. Tratamentul de electie consta in administrarea oxigenului in concentratie si presiune crescuta (camera hiperbara), prin care se realizeaza si cresterea fractiunii de oxigen dizolvata in plasma. Pentru tratamentul methemoglobinemiilor se foloseste administrarea i.v. a substantelor oxido-reducatoare: tamina C - 150 mg. sau solutie sterila de albastru de metilen 1%, in doza de 1-2 ml/kg.