Distrofia este expresia clinica a unei tulburari cronice de nutritie, particulara sugarului, ce face parte din rindul bolilor carentiale, consecutive deficitului mai ales proteo-caloric, determinat fie de un aport exogen insuficient alimentar, fie ca urmare a unor tulburari dobindite sau inascute in digestia sau/si absorbtia unora dintre substantele nutritive.
Termenul de distrofie, definind in conceptia clasica o tulburare trofica a starii organismului sugarului, adresata in principal deficitului ponderal precum si al tesutului adipos si mai putin cadrului ctiopa-togenic si fiziopatogenic al acestui sindrom, a determinat pe numerosi autori sa-l inlocuiasca si sa-l denumeasca cel mai frecvent ca sindrom de malnutritie.
Termenul de malnutritie ar desemna astfel atit ansamblul cauzelor acestui sindrom cit si deficientele morfofunctionale consecutive. Totusi, el se adreseaza cu deosebire acelor stari precare de denutritie si mai putin stadiului lor de inceput.
Din acest punct de vedere consideram necesara mentinerea in continuare a termenului de distrofie, macar pentru avantajele clinice pe care ni le ofera prin clasificarea gradelor ei de evolutie.
Asa cum arata O. Kerpel-Fronius, schimbarea denumirii de distrofie este mult mai putin importanta fata de necesitatea stapinirii acestui sindrom prin clarificarea cauzelor si modalitatilor lui de producere, a tulburarilor morfofunctionale determinate si a mijloacelor terapeutice corespunzatoare.In expunerea noastra ne vom referi, folosind termenul de malnutritie, acelor stari din cursul distrofiei ce in mod constant vor fi insotite do tulburarile morfofunctionale semnificative sindromului propriu-zis de malnutritie.
Distrofia cunoaste ca factor determinant initial aportul insuficient nutritiv cantitativ sau/si calitativ, de cauze exogene sau endogene si cu deosebire deficitul pro-teo-caloric, iar din rindul substantelor energetice pe cel al glucidelor, carenta lipidica fiind suportata de catre sugar o perioada mai mare de timp, mai putin insa de catre prematur.
Deficitul de aport in lipide angajeaza totusi tulburari grave prind carentele consecutive lor in acizii grasi esentiali si taminele liposolubile.
Tulburarile consecutive aportului insuficient proteo-caloric apar cu mult mai repede si sint de o mai mare intensitate cu cit rsta sugarului este mai mica, incit distrofia, in aceasta perioada chiar in stadiile sale initiale, se caracterizeaza ca un sindrom carential de mare gratate si cu consecinte importante imediate si ulterioare.In primul an si in mod particular in primele luni de ata, homeostazia nutritionala este foarte labila, sugarul fiind lipsit de posibilitatea declansarii unor mecanisme compensatoare de adaptare fata de deficitul nutritional, fie el si de scurta durata. Astfel, manifestarile deficientelor niorfofunctionale ale sindromului de mal-nutritie se pot institui foarte devreme.
Carenta proteo-calorica, chiar daca initial poate fi recunoscuta numai prin deficitul ponderal si al acumularilor de tesut adipos, in evolutia sa, se va insoti intotdeauna de manifestarile fiziopatologice ale sindromului de malnutritie, a caror expresie este legata de numeroasele deficiente si tulburari ale actitatii intregului organism.
Perioada de sugar se caracterizeaza prin intensitatea proceselor cresterii, la baza carora sintezele proteice detin rolul fundamental, primele luni din ata sugarului fiind considerate ca perioada de maxima multiplicare si dezvoltare celulara a marei majoritati a aparatelor si tesuturilor organismului si cu deosebire a sistemului nervos central.
Sinteza proteica, in aceasta perioada, fiind lipsita de substratul plastic si sursa energetica necesare constructiilor celulare, va suferi consecinte ce se vor rasfringe asupra proceselor cresterii si dezvoltarii sugarului, nu inainte de a angaja insa : mari dificultati homeostaziei generale si proceselor de adaptare prin tulburarea tuturor actitatilor meolice, a echilibrelor si controlului neuro-vegetativ ; diminuarea insemnata a echipamentului imunocompe-tent; scaderea marcata a secretiilor digestive si a actitatii lor; reducerea sintezelor hormonale, de catecolamine, enzime; anemie carentiala, unele hipo- si ataminoze etc.
Daca dificultatile si deficientele amintite vor putea fi corectate printr-o ingrijire riguroasa, inaintea unor determinari ireversibile, consecintele malnutritiei vor afecta totusi in timp dezvoltarea sistemului nervos central, stiut fiind ca ritmul lui de crestere este foarte intens in primele luni de ata, greutatea de la nastere a creierului dublindu-se la rsta de 910 luni. Influente nefavorabile asupra dezvoltarii substantei cerebrale le poate exercita si malnutritia fatului din perioada ui Urnelor saptamini de sarcina.
Din rindul tulburarilor niorfofunctionale imediate ale sindromului de malnutritie de o deosebita acuitate sint cele pritoare la : actitatile meolice, cea digestiva si capacitatea de aparare, care se conditioneaza reciproc contribuind, prin interferarea lor, la agravarea evolutiei distrofiei.
Modificarile meolice, cu rol compensator, vor suferi, intr-o prima etapa, reducerea actitatii lor, petrecuta mai ales pe seama scaderii meolismului bazai.
Depasirea peste o anumita limita a deficitului nutritional, angajind in continuare diminuarea acestor actitati meolice, va determina tulburari cu evolutie agravanta prind utilizarea si reducerea rezervelor in substante nutritive, inclusiv ale celor hidrice intracelulare.
Concomitent, prin tulburarile petrecute asupra proceselor de digestie si absorbtie, va avea loc o accentuare a denutritiei, care va contribui in continuare la agravarea tulburarilor meolice, determinind, intr-un stadiu avansat, declansarea meolismului de inanitie si a proceselor de autofa-gie, cu prabusirea intregului bilant meolic.

In astfel de conditii, pe linga scaderea marcata a meolismului bazai si a consumului de oxigen, bilantului azotat negativ i se va alatura si disfunctia renala.
Tulburarile cardio-circulalorii cu bra-dicardie si tendinta la colaps nefiind consecinta numai a acestor dereglari meolice, in agravarea lor vor interveni in mod direct si perturbarile meolismului hidro-electrolitic si acido-bazic, ca urmare si a sindromului de deshidratare, consecutiv scaderii totale a tolerantei digestive, manifestata in stadiile avansate printr-o diaree intracila.
Ansamblul tulburarilor meolice va fi dominat si inrautatit de catre factorii in-fectiosi, cu rol holaritor in evolutia nefavorabila a sindromului de malnutritie.
Tulburarile actitatii digestive, in cursul evolutiei distrofiei, sint semnificative. intr-un stadiu initial modificarile survenite constau din scaderea tolerantei digestive, anuntata ca un raspuns de aparare printr-o anorexie marcata. Apoi, cind actitatea digestiva este dominata de reducerea proceselor digestive, scaderea tolerantei se anunta prin aparitia tulburarilor dispep-tice, semnalate de catre scaunele diareice si varsaturi, anorexia fiind inlocuita treptat cu foamea infometatului.
In acest stadiu modificarile morfofunc-tionale ce au loc la nivelul tubului digestiv constau din hipotrofia straturilor celulare intestinale, insotita de reducerea insemnata a secretiilor si actitatii digestive.
Sindromul de malnutritie angajeaza in continuare mari dificultati de ordin nutritional, cu atit mai accentuate cu cit dis-trofia este mai avansata.
Scaderea tolerantei digestive, manifestata prin scaunele diareice, dene consecutiva deficitelor dobindite in digestia si absorbtia celor mai multe dintre substantele nutritive, coincizind cu : reducerea posibilitatilor de predigesfie gastrica a caze-inei; dificultatile in digestia si absorbtia lipidelor ; intoleranta fata de unele glucide, in primul rind fata de lactoza, etc. De altfel, biopsia intestinala, in stadiul avansat al sindromului de malnutritie, edentiaza de regula o atrofie insemnata a -lozitatilor intestinale.
Prabusirea tolerantei digestive, anuntata printr-o diaree intracila, este foarte grava pentru ca limitele ei sint cu mult sub pragul unor posibilitati de asigurare per orala a unui minim necesar nutritiv de intretinere.
Scaderea tolerantei digestive dene periculoasa si prin faptul ca ea se insoteste in cursul manifestarilor dispeptice si de o exudatie proteica marcata, cu pierderi importante proteice, ca urmare a proceselor enterocolitice supraadaugate, in acelasi timp fiecare episod diareic insotindu-se de pierderi insemnate si de celule intestinale se-cretorii.
Pierderile hidro-clcctrolitice si tulburarea echilibrului acido-bazic, consecutive varsaturilor si scaunelor diareice, contribuie nemijlocit la accentuarea perturbarilor meolice, declansind cu usurinta un sindrom grav de deshidratare.
Posibilitatile de agravare ale manifestarilor digestive din cursul sindromului de malnutritie cresc foarte mult odata cu instituirea complicatiilor infectioase.
Functiile de aparare ale sugarului cu distrofic sint foarte repede angajate si ele constau din reducerea capucitalii lui de raspuns impotriva infectiilor, in principal ca o consecinta a scaderii sintezei echipamentului sau imunocompetent. Sugarul este in permanenta supus riscului infectios, fapt ce explica frecventa mult crescuta a imbolnarilor lui, precum si numarul mare al deceselor inregistrate la aceasta categorie de copii.
Oto-mastoidila edentiaza cu pregnanta modul de influenta a starii de marasm nutritional fata de reactitatea mult scazuta a distroficului, fiind una dintre formele grave de imbolnare si de evolutie caracteristica sindromului de malnutritie.
Cele mai frecvente imbolnari intilnile in rindul sugarilor cu sindrom de malnutritie sint cele ale aparatelor digestiv si respirator, iar evolutia lor cel mai adeseori imbraca un caracter de mare gratate.
Infectiile cutanate, in formele avansate, sint de asemenea frecvente.In distrofia avansata, asa cum s-a mai aratat, adeseori manifestarile digestive sint expresia clinica a scaderii tolerantei digestive. Intricindu-se frecvent insa cu unii factori infectiosi, de foarte multe ori, boala diareica este intretinuta de catre o infectie enterala si, in ciuda unui regim dietetic bine condus, nu rareori de catre unele focare infectioase parenterale, otice sau de cai urinare.
Rolul factorilor infectiosi dene pregnant in accentuarea sindromului de malnu-tritie, chiar daca infectia nu a fost cauza initiala a carentei de aport alimentar.
Uncie date ctiopatogcnicc. Se recunosc in mod clasic patru grupe mai importante de factori determinanti si favorizanti ai distrofici.
Un prim grup este reprezentat de catre factorii alimentari, cauze denumite si "ex alimenlatione", ca urmare a unui deficit proteic sau/si de substante energetice in aportul alimentar.
Factorii infeefiosi, sau "ex infeclione", prin infectii intercurente repetate sau cronice, se inscriu de asemenea ca un grup obisnuit de cauze cu rol in declansarea sau agravarea distrofiei.
Unele cauze constitutionale, sau denumite "ex conslilutione", precum si cele organice cum sint malformatiile congenitale de cord ; palatoschizisul ; sindromul Pierre-Robin ; eredopatiile meolice ; deficitele inascute sau dobindite in digestia si absorbtia unor substante nutritive; liemo-patiile cronice; alte malformatii congenitale ; unele sechele neuropsihice din cursul patologiei perioadei neonatale ; diateza ex-udaliva sau nevropatica etc. pot avea acelasi rol determinant sau favorizant.
Factorii de ingrijire, sau "ex curalione", expresie a lipsei unor conditii de igiena, sau a unor carente marcate de ordin afectiv, pot fi de asemenea cuprinsi in rindul cauzelor distrofiei. De altfel, acest ultim grup de factori potenteaza riscul infectios, precum si instalarea anorexiei neurogene.In primele luni de ata, ca frecventa, locul cel mai important il ocupa factorul alimentar, coincizind cu perioada cind nevoile nutritionale sint cele mai crescute.
Dupa rsta de 6 luni creste in mod pre-dominent rolul determinant al factorilor infectiosi.

Distrofia recunoaste astfel ca factor esential de determinare denutritia sugarului, declansata de numeroase cauze externe sau interne.
Cauzele exogene sint reprezentate de aportul cantitativ sau calitativ alimentar insuficient, situindu-se pe primul greselile din alimentatia sugarului.
In cursul alimentatiei naturale, subnutritia sugarului se poate institui cu multa usurinta, chiar dupa primele zile de la nastere, ca urmare a dificultatilor legate de alimentatia lui.In primele saplamini de ata, alimentatia nou-nascutului este conditionata in mod direct de silizarea secretiei lactate si cantitatea de lapte oferita copilului, precum si de catre goarea suptului sau. Numerosi factori pot influenta defavorabil secretia lactata a mamei, dupa cum cauze multiple pot stiujeni actul suptului. Incidentele si obstacolele din partea mamei sau copilului, primiparilaLea, surmenajul fizic si intelectual ca si subalimenlatia prelungita a mamei, neinstituirea furiei laptelui, imbolnarile intercurente ale mamei sau copilului, lipsa de goare a suptului cu golirea incompleta a sinilor dupa fiecare supt, refuzul sinului, programul de ata si masa neadecvat sint tot atitia factori ce pot interveni in subnutrirea nou-nascutului.
Nesupravegherea si necorectarea acestor deficiente antreneaza cu usurinta instalarea precoce a distrofiei, ale carei carente, legate de procesul cresterii, sint foarte greu recuperabile in timp.
Un alt moment de dificultate intilnit in cursul alimentatiei naturale este legat de reluarea actitatii mamei, cind secretia ei lactata poate sa scada foarte mult.
Din acest punct de vedere si perioada diversificarii poate fi critica, urinare a dificultatilor legate de neadaptarea sugarului la preparatele dietetice introduse in alimentatia lui, sau prelungirii cu mult timp a alimentatiei exclusiv lactate.In cursul alimentarei artificiale, aportul insuficient cantitativ poale decurge din administrarea unei ratii alimentare scazuta global, datorita cel mai ades dilutiilor mari.

fiind vorba, in general, de ratii hipocalo-rice de durata.

Aportul calilativ neadecvat este legat de neasigurarea in ratia alimentara a minimului necesar in unii factori nutriti, sau de nerespectarea proportiilor dintre substantele nutritive din ratia calorica a sugarului.
Denutritia proteica se intilneste mai frecvent in cursul alimentatiei prin exces de fainoase si imbraca caracterul unei distrofii edemaloase, kwashiorkor-ul reprezenlind forma grava a lipsei proteinelor din ratia alimentara, intilnit cu o mare frecventa in tarile slab dezvoltate.
Carenta in glucide este specifica distrofiei prin laptele de vaca proaspat, sau desecat, al carui raport dintre glucide si lipide nu a fost corectat la cel echivalent laptelui uman, prin adausul corespunzator al celor doua glucide.
In rindul factorilor exogeni mai pot fi cuprinse infectiile repetate sau cronice, precum si grupul de cauze prind ingrijirile necorespunzaloare acordate sugarului.
Distrofia, determinata prin carente de cauze endogene, are ca substrat etiopatogenic acele tulburari legate de : digestia, absorbtia si utilizarea unora dintre substantele nutritive ; unele diateze constitutionale ; unele boli organice congenitale sau dobinditc etc.
Tulburarile de digestie din cursul muco-scidozei; a diareii cronice prin deficit inas-cut sau dobindit, prind digestia si absorbtia unor glucide de tipul mono- sau diza-haridelor; tulburarile de absorbtie lipido-proteica din cursul celiakiei sau al sindroamelor celiakiforme; hipo- si agamaglobu-linemiile ; unele paiazitoze intestinale, mai ales giardioza intestinala; tulburarile meolice prin defecte enzimatice ereditare ; unele anomalii, malformatii si boli organice digestive cronice; diatezele nevropa-tica si exudativa, stenoza hipertrofica de pilor, sechelele neuropsihice postencefali-tice sau ale traumatismului obstetrical etc. fac parte din grupul factorilor etiopato-genici endogeni ai distrofiei.
Cind incidenta distrofiei este foarte crescuta, factorii exogeni sint cei care predomina, in cea mai mare masura, in favorizarea si determinarea ei.
Concomitent cu imbunatatirea conditiilor de alimentatie, ingrijire si supraveghere a sugarilor, frecventa distrofiei scade, pre-dominind in etiologia ei factorii endogeni, mult mai greu de stapinit.In raport cu rsta sugarului, asa cum s-a mai aratat, distrofia, instituita in primele luni de ata, este mult mai grava atit in evolutia si complicatiile ei imediate, cit si prin consecintele ulterioare.
Gratatea distrofiei este subordonata astfel : cauzelor ei, perioadei cind apare, intensitatii si duratei carentelor respective, precum si tulburarilor si complicatiilor survenite in cursul evolutiei sale.
Manifestarile, diagnosticul si formele clinice ale distrofiei. Datorita tendintelor compensatorii de mentinere echilibrata a homeostaziei nutritionale, adeseori recunoasterea primelor manifestari clinice scapa observatiei noastre. in acelasi timp, diagnosticul distrofiei in stadiul ei initial, ridica unele dificultati determinate si de o anumita relatitate a criteriilor actuale de apreciere a starii de nutritie a sugarului.
Ulterior, in cursul evolutiei distrofiei, diagnosticul starii de denutritie nu mai ridica probleme deosebite. Den insa foarte dificile posibilitatile legate de silirea *si precizarea cadrului ei etio-patogenic, al tulburarilor morfofunctionale si complicatiilor sindromului de malnutritie, anga-jindu-se totodata si dificultati de ordin terapeutic, cu atit mai grave cu cit acest sindrom se afla intr-un stadiu mai avansat.
De aceea, recunoasterea distrofiei si a cauzelor ei, cit mai aproape de momentul instituirii carentelor nutritive, are o deosebita semnificatie pentru tratamentul, evolutia si prognosticul ei.
Din acest punct de vedere, urmarirea periodica a evolutiei curbei greutatii, cu ritmul ei specific de acumulare, reprezinta un criteriu valoros de apreciere a starii de nutritie a sugarului, deoarece orice aport cantitativ insuficient angajeaza imediat incetinirea sau oprirea evolutiei normale a acestei curbe.In raport cu influenta nefavorabila asupra curbei greutatii, starea de denutritie provoaca modificari importante prind si dezvollareu si repartitia normala a tesutului gras subcutanat, impreuna cu consistenta si fermitatea turgorului, prin diminuarea, stergerea si disparitia lui in ordinea inversa a dezvoltarii lor normale.
Cresterea receptitatii fata de infectii a sugarului face parte de asemenea din nudul primelor manifestari prin care distro-fia se face cunoscuta clinic.
Modificarile exercitate asupra tolerantei digestive apar foarte devreme. Anorexia csle un prim semn, care este inlocuita in cursul evolutiei distrofici prin foamea infometatului, in stadiile avansate, aparitia varsaturilor si mai ales a scaunelor diareice, la cele mai simple modificari in alimentatie, sint semne grave ale scaderii tolerantei digestive.
O buna toleranta digestiva se apreciaza printr-un apetit bun si un tranzit digestiv normal, raportate la o ratie alimentara corespunzatoare tuturor nevoilor nutritive ale sugarului, in concordanta cu capacitatea lui digestiva.
In aceste conditii, o crestere treptata a ratiei alimentare va conduce la o crestere corespunzatoare a curbei greutatii, sugarul eutrofic suportind in conditii relativ bune si o infometare mai putin prelungita.
Cu cit distrofia sugarului este mai avansata, el nu tolereaza asemenea variatii in alimentatia lui, reactionind paradoxal prin-tr-o scadere in greutate la o crestere a ratiei alimentare (reactia paradoxala a lui Finckelstein). Totodata el nu suporta nici infometarea.
Scaderea tolerantei digestive apare ca urmare a deficitelor survenite in procesele de digestie determinate de catre sindromul de malnutritie ce-si exercita actiunea sa asupra intregii actitati scerc-torii a tractului digestiv.
Initial, dene dificila digestia lipidelor prin scaderea marcata si a secretiilor biliare, precum si predigestia proteinelor, prin reducerea in special a secretiei de acid clor-hidric in sucul gastric. Ulterior, prin angajarea unor perturbari grave histochimice la nivelul lozitatilor intestinale, sindromul de malnutritie va determina instituirea unui sindrom de maldigestie si malab-sorbtie, cu predominenta fie a scaunelor steatoreice, fie a celor acide, acestea din urma caracteristice deficitelor in digestia dizaharidelor si absorbtia chiar a mono-zaharidelor, respectiv a glucozei si galac-tozei.
In acelasi timp, factorii infectiosi ente-rali si parenterali, unele paraziloze intestinale etc. pot accentua disfunctiile enzima-lice digestive, precum si boala diareica, dupa cum fiecare episod dispeptic sa antreneze pierderi mari de proteine si de celule sccrelorii intestinale. Aceste tulburari vor agrava la rindul lor deficitele actitatilor digestive, putind transforma boala diareica trenanta intr-o adevarata diaree intiacila.
Tabloul clinic va fi marcat astfel, alaturi de manifestarile proprii tulburarilor trofice si de catre cele ale bolii diareice si consecintele ei meolice, cu deosebire al dezechilibrelor hidro-electrolitic si acido-ba-zic, imprimind sindromului de denutritie un caracter de mare gratate, cu limitarea foarte marcata a posibilitatilor tratamentului dietetic.
Tulburarile trofice, in raport cu intensitatea, durata, interferarea si calitatea carentelor din rindul substantelor nutritive, se vor exterioriza in mod variat, interesind intregul organism.
La nivelul tegumentelor, manifestarile inlilnite constau din modificarea trofici-tatii, elasticitatii, culorii si umiditatii acestora, in stadiile avansate suprainfectarca lor fiind regula.

Concomitent cu diminuarea, stergerea si disparitia tesutului gras subcutanat si pe masura ce distrofia progreseaza, aspectul tegumentelor dene caracteristic. Pielea este palida, cenusie sau pamintie, uscata si mult prea larga pentru corpul pe care il acopera, prezentind in evolutie numeroase incretituri, mai ales pe fese, coapse si apoi pe fata. Cind carenta este predominent proteica, atunci tegumentele sint infiltrate,
edematoase.
Carentele lipido-proteice prelungite determina in mod obisnuit unele hipo- si ataminoze, acestea la rindul lor exteri-orizindu-se prin manifestarile lor caracteristice generale si cutanate.

Tulburarile trofice intereseaza indeaproape si tesutul muscular. La inceput este redusa compensator actitatea musculara, dimi-nuindu-se treptat tonusul muscular. Dispare treptat tonusul de opozitie si, odata cu instituirea autofagici, masele musculare se reduc in mod insemnat.
Pe masura accentuarii si prelungirii carentelor nutritive, procesele cresterii si dezvoltarii se afla inlr-un deficit progresiv.Tolo-data sint angajate tulburari din ce in ce mai complexe ale tuturor proceselor meolice, care in formele avansate sint mult diminuate, incluzindu-sc in aceslc tulburari insasi actitatea melabolisnului celular.
Sinteza proteica, la toate nivelele, este incetinita si apoi intrerupta, iar retinerea azotului nu se mai produce. In aceste stadii intretinerea actitatilor meolismului proteic are loc pe seama consumului propriilor proteine. Astfel, autocomsumptia si retentia deseurilor toxice meolice rezultate din autofagie nor ingreuna si mai mult actitatile hepato-rcnale deja mult compromise.
Meolismul glucidic, in formele avansate, este intotdeauna tulburat, existind o tendinta marcata spre hipoglicemie.
Meolismul apei este in mod constant tulburat prin reducerea globala a apei din organism, compensata intr-un anumit mod de scaderea rezervelor intracelulare, in scopul asigurarii volumului circulant, incit pierderi minime hidro-electrolitice pot sa determine o deshidratare catastrofala, cu alit mai mult cu cit sugarul cu sindrom de malnutrilie prezinta si o tulburare a capacitatii lui de a retine apa si Na.
Datorita acestor tulburari, favorizate si de perturbarile circulatorii, atrepsicul prezinta o tendinta crescuta la colaps.
Nu rareori, in formele pronuntate de denutritie proteica si cu boala diareica, deshidratarea celulara, foarte grava, poale fi mascata de prezenta insa a edemelor, a caror origine este atit renala cit si exlra-renala prin hipoprotcinemia accentuata.
Prin disparitia treptata a tesutului gras subcutanat protector, pierderile de caldura sint mult mai mari, cresterea marcata a ler-molizei fiind determinata si prin cresterea suprafetei cutanate specifice. In acelasi timp scade meolismul bazai, se reduce consumul de oxigen, iar circlatia sanguina si respiratia isi incetinesc actitatea lor.
Scad astfel posibilitatile de mentinere a unei termogeneze normale, sugarul prezentind cu destula usurinta, in formele avansate de dis-trofie, tendinta la hipotermie.
Carentele nutritive prelungite se insotesc si de un aport insuficient in fier, accentuat pe de alta parte si de catre tulburarile de digestie si absorbtie, ce vor determina aparitia unei anemii carentiale feriprive.
In evolutia ei, distrofia dene grava datorita tulburarilor determinate de catre sindromul de malnutritie, ale carui actiuni se intrica intr-un cerc agravant, impictind din ce in ce mai mult posibilitatile de asigurare a unui minim nutritiv. Viata insasi a sugarului este periclitata, devenind incompatibila peste anumite limite.
Procesele infectioase care se asociaza cresc riscul evolutiei defavorabile si prin influentele lor excicitante asupra nutritiei.
In concordanta cu toate tulburarile amintite si in raport cu intensitatea si interferarea lor, loul clinic al distrofiei va prezenta o multitudine de manifestari, nuantate in progresiunea lor de catre etapele evolutive ale acestor tulburari caracteristice sindromului de malnutritie.
Manifestarile clinice si fiziopatologicc mai sus enuntate pot fi folosite ca repere si criterii importante de evaluare a starii de denutritie.
Starea de nutritie trebuie apreciata, in afara criteriilor clinice, si cu ajutorul celor anlro-pomelrice, biochimice etc. coroborarea lor fiind necesara in toate cazurile de distrofie, cu scopul silirii gradului de denutritie, a tulburarilor ei si a cauzelor ce au determina t-o.
Diagnosticul sindromului de malnutritie trebuie recunoscut in acelasi timp si prin prisma cauzelor lui determinante si asociate, precum si a tulburarilor fiziopatologice si biologice insumate, in vederea silirii celor mai corespunzatoare masuri terapeutice, aprecierea corecta a modificarilor survenite in procesele actitatii digestive fiind de o deosebita insemnatate pentru depasirea dificultatilor aparute in alimentatia sugarului cu distrofic

Dintre criteriile anlropomelrice, cel mai frecvent este urmarita greutatea sugarului, in relatie cu valorile ei medii normale sau alti indicatori. De altfel, denutritia isi exercita influentele sale nefavorabile cel mai repede si in mod predominant asupra greutatii copilului, talia suferind astfel de influente numai in stadiile avansate ale distrofici.Indicele ponderal (I-P-), denumit si indice tal (1-Y-), este unul din Criteriile anlropomelrice de. apreciere a starii de nutritie, care se calculeaza prin raportarea greutatii reale (G.R.) sau actuale a sugarului la greutatea lui normala (G.N.), numita si ideala sau optima, rezultata din insumarea la greulalea de la nastere a sugarului a sporului in greutate ce trebuia realizai pe parcursul evolutiei lui normale

Pentru un sugar eutrofic acest raport trebuie sa fie egal cu 1, pentru cei cu distrofic valoarea lui fiind subunitara.
Deficitul ponderal (D.P.) este un alt criteriu de apreciere, rezultat din raportarea procentuala la greutatea normala corespunzatoare ratei sugarului, a diferentei dintre greutatea normala si cea reala

Pentru un sugar eutrofic valoarea lui esle egala cu zero, variind in cursul evolutiei distrofiei intre 5 si peste 40%.
Indicele de slabire (I.S.) prezinta, se pare, un grad mai mare de obiectitate mai ales fata de sugarii nascuti prematuri sau cu o statura constitutionala mai mica, deoarece raportarea greutatii si a deficitului ponderal se a pentru sugarul cu distrofic, cu greutatea unui sugar eutrofic de talie egala si nu dupa greutatea rslei lor.
Acest indice se obtine in valoarea lui absoluta prin raportarea greutatii reale a sugarului respectiv la greutatea unui sugar eutrofic cu aceeasi talie (prin talia acestuia ecluvalindu-se rsta si apoi prin rsta, greutatea respectiva)

Calcularea indicelui de slabire se face in modul urmator. Sa admitem ca sugarul, in rsta de 3 luni, caruia dorim sa-i calculam acest indice, are o greutate de 3 800 g si o talie de 59 cin. Aceasta talie de 59 cm ar corespunde, de fapt, pentru un sugar eutrofic, rslei de 2 luni implinite, iar greulalea medie la aceasta rsta ar fi de 4 500 g. Deci greutatea normala corespunzatoare taliei sugarului cu distrofic ar trebui sa fie de 1 500 g, fata de greutatea lui reala de 3 800 g.
Astfel, raportarile din formulele de mai sus vor fi corelate acestei greutati normale.
Aprecierea deficitului ponderal in raport cu talia sugarului, alaturi de modificarile survenite asupra dezvoltarii tesutului gras subcutanat reprezinta criteriile cele mai obiective de apreciere morfologica a distrofiei, deoarece in cursul denutritiei cresterea in lungime a sugarului este influentata numai in starile evoluate si severe, cind diagnosticul nu mai implica dificultati.
Formulele de calcul si apreciere a starii de nutritie se fac, dupa diversi autori, si in raport de talia si suprafata corporala, circumferinta capului etc,
Criteriile biochimice stat mai numeroase, dar ridica unele dificultati de interpretare si de ordin tehnic. Ele constau din : determinarea unor constante biochimice si urinare ; actitatea unor enzime serice, digestive etc. ; calcularea unor indici prin coroborarea valorilor lor etc.
Chiar daca cel putin o parte din aceste criterii incepe sa dena mai des folosita, importanta lor decurge cu deosebire pentru aportul lor in aprecierea gradului tulburarilor sindromului de malnutritie.In mod obisnuit insa, pentru diagnosticul si gradul distrofici se folosesc criteriile antro-pometrice descrise, coroborarea lor cu celelalte date rezultate din examenul clinic si investigatiile paraclinice fiind tot atil de necesara.
Gradele de distrofie si clasificarea ei clinica se apreciaza astfel prin corelarea tuturor indicilor amintiti, folosindu-se de regula, din rindul criteriilor antropometrice, indicii ponderal si de slabire, precum si deficitul ponderal.
Din acest punct de vedere sint recunoscute trei grade de distrofie si anume : distrofia de gradul I, distrofia de gradul II si distrofia de gradul III sau atrepsia.
Distrofia de ((radul I. Este reprezentata de starea de subnutritie al carui deficit ponderal (D.P.) inregistreaza valori de pina la 20%, indicele ponderal (I.P.) de pina la 0,80, iar indicele de slabire (I.S.) intre 5 si 20%, curba greutatii nemaiinregistrind acel spor normal, continuu ascendent, de acumulare zilnica. Ea dene oscilanta si, pe masura ce distrofia progreseaza, se aplatizeaza. In acest stadiu inaltimea nu este influentata.
La aceasta categorie de sugari tesutul celular gras subcutanat diminua pe abdomen si torace. Pliurile abdominale, de pe coapse si din regiunea fesiera isi pierd rotunzimea lor, incep sa se stearga, turgorul dene flasc. Aspectul sugarului la inceputul instituirii dis-trofiei este mai putin modificat. El isi pastreaza oiciunea, iar fata, coloritul si expresia ei sint normale. Starea generala a sugarului se mentine buna, distrofia devenind sesizabila numai printr-o observatie atenta, sau cu ocazia cintaririi lui. in cursul evolutiei, distrofia incepe sa se remarce prin discrepanta dintre cresterea staturala normala si deficitul cresterii ponderale.
Toleranta digestiva nu este atit de interesata, dar pe masura ce carentele nutritive se prelungesc, scaderea ei se anunta prin aparitia inapetentei, dupa care pot sa apara scaunele de foame. Cind distrofia se apropie de gradul II, aceste manifestari se accentueaza.
Procesele meolice isi pastreaza actitatea lor in limite relativ normale. Este mai crescut meolismul bazai, ca de altfel si consumul de oxigen. In stadiul initial al distrofici, tulburarile sindromului de malnu-tritie nu sint inca prezente, echilibrul home-ostaziei nutritionale reusind in mare masura sa compenseze deficitele nutritive. Totusi, pentru sugarul mic, chiar si in aceasta etapa carentele nutritive sint grave.
Este de retinut si faptul ca la aceasta categorie de sugari, pe masura ce distrofia lor evolueaza, ei prezinta o tendinta creseinda la infectii, remarcata prin repetate imbolnari, insotite uneori si de manifestari dis-peptice.
Distrofia de gradul I poate beneficia de o mai buna recuperare, daca factorii cauzatori sint legati de aportul insuficient exogen, prin corectarea atenta, in limitele tolerantei digestive, a greselilor din alimentatie si ingrijire.
Suplimentarea treptata a ratiei alimentare a sugarului alimentat natural, cu lapte uman sau un preparat dietetic corespunzator, precum si aplicarea unei alimentatii corecte calitative si cantitative, prin preparate sau produse dietetice adecvate celui alimentat artificial, vor aduce reale sercii reluarii cresterii curbei greutatii a acestor sugari.
Cu cit insa distrofia s-a instalat la o rsta mai mica, sau este determinata de unii din factorii endogeni, rezolvarea ei dene mai dificila.
Distrofia prin factori endogeni solicita o alimentatie si ingrijiri particulare, legate de rsta sugarului si de corectarea sau suplca-rea eventualelor lui deficite enzimatice sau meolice, iar la cei cu diferite malformatii, corectarea acestor deficiente si anomalii.
Distrofia de yradul al II-lea. Este stadiul in cadrul caruia carentele nutritive pre-Iungindu-se, angajeaza o intensificare mult mai marcata a starii de denutritie, cu atit mai grava cu cit rsta sugarului este mai mica si cu cit limitele ei se apropie de distrofia de gradul al III-lea. Astfel deficitul ponderal (D.P.) poate varia de la 20% pina la 40%, indicele ponderal (I.P.) intre 0,80 si 0,60, iar indicele de slabire (I.S.) intre 20 30%.
Curba greutatii se mentine plata, semn ca distrofia progreseaza, dupa cum ea poate inregistra si tendinte de scadere mai ales in cursul episoadelor dispeptice. In acelasi timp cresterea in lungime isi mentine ritmul ei normal de acumulare, incit starea de slabiciune a sugarului dene din ce in ce mai edenta.
Aspeclul clinic al sugarului, tulburarile meolice si cele biologice proprii sau ca ur mare a denutritiei se manifesta in mod nuantat, in raport cu cele doua limite ale gradului de distrofie, apropiindu-se mult de atrepsic, cind distrofia de gradul al 11-lea csle mult avansata. De asemenea, gratatea ci este cu atit mai de temut cu cit rsta sugarului este mai mica, tulburarile fiziopato-logice insotindu-se si de modificari importante histopatologice, cu deosebire la nivelul tubului digestiv.
Din punct de vedere clinic, incep sa se faca cunoscute tulburarile trofice, prin disparitia treptata si in continuare a tesutului adipos subcutanat de pe torace, abdomen si membre, bula lui Bichat fiind inca prezenta. Disparitia ei va semnala instituirea distrofici de gradul al III-lea.
Pe masura ce tesutul gras subcutanat dispare, iar turgorul se sterge, in regiunile respective, tegumentele den prea largi, atir-ninde, cu multe incretituri, foarte edente in regiunea fesiera si pe coapse. Ele sint palide, cenusii si uscate, supraadaugindu-li-se adeseori infectiile, unele escoriatii si hiper-cheratoze. Buzele sint insa u colorate, iar aspectul fetei sugarului prea putin modificat.
Tonusul muscular dene treptat hipoton ; dispare cel de opozitie; somnul este nelinistit, iar sugarul agitat.
Creste concomitent si frecventa imbolnarilor, patologia infectioasa intrieindu-se in mecanismele patogenice de accentuare a ina-nitiei. Aparitia otitelor latente pare relativ crescuta si, pe masura ce malnutritia sugarului se accentueaza, evolutia lor spre otoantrita in conditii de ospitalism este aproape regula.
In cursul acestui stadiu al distrofici apar semnele de manifestare ale meolismului de infometare, care se fac cunoscute prin unele tulburari meolice legate de : scaderea meolismului bazai, al consumului de 02 si tendinta la hipotermie ; tulburari in meolismul apei, prin reducerea ei din timentul celular, cu cresterea riscu-cului deshidratarii sugarului la pierderi minime hidro-electrolitice.
Pe masura ce distrofia evolueaza, creste riscul instituirii insuficientei circulatorii periferice, determinata pe de o parte de incetinirea curculatiei sanguine usor de recunoscut prin bradicardia aproape constant intilnita, iar pe de alta parte prin deshidratarile frecvent posibile.
Scaderea tolerantei digestive se accentueaza concomitent cu accentuarea sindromului de malnutritic, scadere intensificata cu fiecare dcblacu diareic. Semnele intolerantei digestive se fac cunoscute prin aparitia cu usurinta a scaunelor diareice in conditiile unei alimentatii incorecte, carora li se alatura si varsaturile. Aceste manifestari sint responsabile de aparitia exicozei, mult mai frecvent intilnita pe masura ce distrofia evolueaza, fiind foarte de temut si aproape constanta in cursul distrofiei de gradul III.
Aspectele amintite nu pot fi prite in mod static, limitate strict gradului distrofici. Asa cum s-a mai spus, manifestarile clinice si tulburarile fiziopatologice intilnite nu pot fi aceleasi in conditiile unui deficit ponderal de 20% cu cele din cursul deficitului in greutate de pina la 40%. Pe masura ce distrofia se accentueaza, in acelasi timp manifestarile si tulburarile intilnite den mai pregnante. De aceea, acest stadiu trebuie prit in dinamica conditiilor lui de evolutie.
Prognosticul si evolutia sugarului cu distrofie de gradul II sint conditionate de: factorii ei determinanti; rsta sugarului ; durata si intensitatea denutritiei lui; caracterul tulburarilor consecutive sindromului de malnutritic; patologia eventual asociata.
Un rol important de influentare devafora-bila il detin infectiile supraadaugate. In formele de durata, ele se alatura aproape in mod constant, fiind de cele mai multe ori cauza de deces.
Cu cit rsta sugarului este mai mica si distrofia se prelungeste, prognosticul imediat si in timp dene mai rezervat, iar dificultatile de rezolvare mai de durata.
Prognosticul distrofiei prin factori endogeni este conditionat de insisi acesti factori precum si de catre posibilitatile oferite conditiilor de alimentatie si ingrijire a acestei categorii de sugari.
Asigurarea de altfel a celor mai bune conditii prind alimentatia si ingrijirea sugarului cu distrofie de gradul II este de o deosebita importanta, influcntind nemijlocit prognosticul si evolutia sugarului.

Distrofia de gradul a III-lea (atrepsia, decompozitia). Este stadiul cel mai avansat al distrofici, forma cea mai grava de tulburare cronica a nutritiei sugarului, care se face cunoscuta prin tulburarile grave ale sindromului de malnutrilie. In acest stadiu deficitul ponderal depaseste valorile de 40%, indicele ponderal este mai mic de 0,60, iar indicele de slabire intre 25 si 40%.
Curba greutatii este foarte mult afectata. Ea poale inregistra scaderi vertiginoase, ca urmare si a exicozei ce de regula se asociaza. Cind sindromul de deshidratare este insotit de pierderi marcate hidro-electrolitice, determinate de scaderea accentuata a tolerantei digestive, manifestata prin scaune diareice numeroase si varsaturi, sau a asocierii si a bolii diareice infectioase, alunei are loc prabusirea acestei curbe.
Curba greutatii sugarului cu atrepsie poate prezenta si unele cresteri paradoxale corespunzatoare retentiei de apa, datorita liipoprotcinemiei lui marcate si a deficitului renal pe care il prezinta.Intr-o mai mica masura este angajata si cresterea staturala.
Denutritia prelungita antrenind numeroase si grave tulburari, acestea la rindul lor accentueaza deficitul nutritiv prin scaderea capacitatii de digestie si utilizare a celor mai multe dintre substantele nutritive.
Tulburarile digestive sint consecutive prabusirii proceselor de digestie si absorbtie, ca expresie a leziunilor histologicc de la nivelul lozitatilor intestinale precum si a dis-functiilor secrelorii ce intereseaza intregul aparat digestiv, inclusiv pancreasul si ficatul.
Astfel sugarul cu atrepsie prezinta carente severe in mai toti factorii nutriti. El este un mare infometat, dar cu posibilitati digestive foarte mult limitate, fiind capabil numai, pentru intretinerea etii lui, sa-si consume ultimele rezerve energetice precum si propriile proteine.In acest stadiu are loc o scadere marcata si a proceselor de sinteza si utilizare a factorilor nutriti la nivel celular, explicitul reactia paradoxala a lui Finckelstein.
Scaderea marcata a fermentilor digesti si a diverselor enzime cu rol in meolism face foarte dificila alimentatia sugarului cu atrepsie, obligind, prin tatonarea
tolerantei lui digestive, acoperirea aportului nutritiv necesar.In aceste conditii, alimentatia sugarului cu distrofie inaintata impune respectarea principiului si anume ca: ratia lui ideala este acea ratie care, printr-un aport minim nutritiv si fara dificultati de digestie, trebuie sa realizeze o crestere optima, alegerea preparatelor dietetice fiind conditionata in principal de limitele tolerantei lui digestive. Aceasta toleranta este mult redusa fata de lipidele laptelui de vaca, cazeina, dizaharide si mai ales lactoza, toleranta digestiva prabusita intretinind constant un sindrom de maldigeslic si malabsorbtic.
Epuizarea tesutului adipos ca rezerva nutritiva, precum si deficitele in digestia, absorbtia si utilizarea substantelor nutritive, determina o autoconsumafie proteica mai ales pe seama tesutului muscular, care accentueaza distrofierea, angajind diminuarea pina la "topire" a maselor musculare.
Autoconsumatia poale fi edentiata prin prezenta in singe si urina a produsilor rezultati din autofagie.
Toate procesele meolice sint grav tulburate, intreaga lor actitate este incetinita, exteriorizindu-se clinic prin liipotcr-_ mie, incetinirea circulatiei si tendinta la colaps, mai ales daca se angajeaza si un sindrom de deshidratare. in astfel de conditii acidoza meolica esle constant prezenta.
Hipoglicemia esle constanta, ca de altfel si tulburarile irigatiei renale.
Starea generala a sugarului cu atrepsie este mai precara decit a unui prematur mic, pentru ca deficitele si disfunctiile pe care le prezinta sint mult mai grave, el fiind aproape intotdeauna si un infectat. Otita latenta, oto-mastoidita, piuria, piodermita, infectiile respiratorii, boala diareica se asociaza cu o frecventa foarte crescuta, fiind totodata si cele mai frecvente cauze de deces. De altfel sugarul cu atrepsie moare, fie prin-tr-o infectie supraadaugata, fie printr-o criza liipoglicemica, fie ca urmare a tulburarilor grave meolice consecutive starii lui de marasm.
Aspectul general al atrepsicului esle cu lotul impresionant. Prin disparitia completa a tesutului adipos si de pe fala, inclusiv a bulei lui Bichat, dene izbitor contrastul dintre pielea lui uscata, palida, cenusie si prea larga, afirninda si cu multe incretituri pe fata, git, abdomen, coapse si fese, fata de continutul subiacent ci. Tegumentele se insotesc de leziuni trofice si infectioase.
Fata sugarului, de forma triunghiulara si cu barbia ascutita, capata aspectul de ba-trin sau maimuta (facies simian). in contrast cu buzele inca u colorate, pielea fetei este palida, cenusie, prezeiitind foarte numeroase riduri. Ochii sint infundati, pasii indu-si inca din oiciunea pririi. Parul de pe pielea capului este rai, cu fir subtire si friabil.
.Masele musculare sint diminuate. Tonusul muscular este flasc, fara nici un fel de opozitie.
Slarca psihica a sugarului este mult modificata. Somnul lui este agitat, nelinistit. El prezinta un tipat sters, rar, aproape stins, pastrindu-si starea de constienta pina la moarte.In acest ansamblu complex si de mare gratate, cind toate actitatile homeostaziei sint compromise, angajindu-sc, alaturi de dis-functiile tuturor sistemelor si aparatelor si leziuni grave anatomohistologice, prognosticul si evolutia atrepsiei imbraca un caracter aproape fatal, sindromul de malnutritic nemaifiind compatibil cu ata peste anumite limite. Prin asocierea concomitenta si cu mare usurinta a unor infectii grave si greu de stapinit, prognosticul dene si mai sever.
Iu raport cu predominenta deficitului de aport nutritiv proteic sau in substante energetice, se descriu la sugar si unele forme clinice particulare. Este vorba de distro-fia prin fainoase si distrofia laptelui de vaca.
Distrofia prin fainoase face parte din rin-dul bolilor carentialc prin deficit predomi-nent proteic, denumita si dislrofia edetna-toasa.
Se mai poate intilni astazi : in conditiile alimentatiei monotone si artificiale cu lapte praf integral sau proaspat de vaca atunci cind dilutiile lui sint foarte mari si de durata, iar aportul caloric este acoperit prin exces de fainoase; in cursul unei entero-pafii exu dative cu pierderi proteice excesive;
precum si ca urmare a unor regimuri dietetice prelungite si sarace in substante proteice.
Dealtfel, sindromul hipoproteic consecutiv : aportului exogen insuficient si prelungit; dificultatilor de absorbtie si utilizare ; sau pierderilor excesive pe cai dife rite, poate fi intilnil la toate ratele, manifestarile lui clinice fiind aceleasi, chiar daca circumstantele etiologice cunosc aceste cai variabile.
O forma clinica de mare gratate a distrofici edematoasc a fost descrisa la copin de culoare sub denumirea de Kwashiorkor, care in limba din Ghana ar insemna piele si par rosu.
Carenta alimentara se edentiaza la acesti copii dupa intarcare, cind alimentatia lor dene foarte saraca in proteine, modificarile culorii pielii si parului lor, pe linga celelalte manifestari ale sindromului hipo-proteic, fiind consecinta tulburarilor trofice si in pigmenti, determinate de carenta proteica.
Distrofia prin exces de fainoase, denumita si distrofic edematoasa, se pare a fi mai corect numita distrofia prin carenta predo-minent proteica.
Aceasta distrofie, prin manifestarile ei clinice si evolutive, este in directa dependenta de durata, intensitatea si calitatea carentelor in substante proteice, consecintele ulterioare fiind in raport si cu rsta copilului, cind aceste carente s-au instituit. Totodata, carentele proteice determinind in evolutia sindromului si alte carente cum sint cele in unele tamine mai ales din grupul taminelor B, loului clinic particular sindromului hipoproteic i se vor insuma si manifestarile specifice acestor hipo-si ataminoze, sau ale altor carente posibile, legate de tulburarea meolismului proteic.
Cind carenta proteica nu este atit de marcata, iar ratia calorica este integral acoperita, starea generala aparent buna a copilului poate fi inselatoare prin cresterea in greutate realizata pe seama retentiei de apa. In acest stadiu adeseori sugarul nu prezinta vreun semn manifest de boala. Se poate remarca insa o hidrolabilitate accentuata, careia i se asociaza in continuare modificarea caracterului scaunelor, acestea devenind acide, pufoase, de fermentatie, eliminate exploziv.In conditiile unor carente protidice severe loul clinic dene caracteristic.
Semnele clinice si biologice imediate sint dominate de sindromul hipoproteic. Consecutiv hipoproteincmiei apar tulburarile me-
olismului hidro-elcctrolitic, care se caracterizeaza prin tendinta de fuga a apei din circulatie spre interstitii, cu determinarea uuui anumit grad de hipovolcmie. Acest aspect favorizeaza, de la primele manifestari ale unei deshidratari, posibilitatea instalarii cu usurinta a unor tulburari grave hemodinamice, sindromul de deshidratare fiind cu atit mai grav si inselator, cu cit el poate evolua pe fondul unor edeme inca prezente.
Ilipoproteinemia se insoteste si de alte tulburari meolice. Sint constant prezente hipoglicemia, hipocalcemia, hipoelectrolite-mia cu hipopotasemie.
Totodata, inanitia proteica severa provoaca tulburari grave ale cresterii si dezvoltarii copilului, afectind toate procesele ci, deficitul cronic proteic adresindu-se in mare masura intregii constructii celulare.Insasi cresterea in lungime este interesata prin intirzierea marcata a proceselor de sinteza si maturizare osoasa.
Carenta proteica prelungita se rasfringe nefavorabil si greu reversibil si asupra dezvoltarii sistemului nervos central. Astfel, unele determinari ative, efectuate la copii cu accidente cerebrale ocazionale, au aratat ca la cei subnutriti proteic, cantitatea de A.D.N. din creier era cu mult mai scazuta fata de cei cu o buna nutritie.
Copin cu deficit proteic prelungit, mai ales in primul an si continuat si in perioada de copil mic, prezinta aproape constant o intirziere edenta a dezvoltarii lor psiho-intelectuale ulterioare.

Aportul insuficient proteic si de durata angajeaza tulburari prind sinteza si productia secretorie a tuturor factorilor activatori si mediatori din organism.
Carenta prelungita se rasfringe astfel si asupra proceselor de sinteza a hormonilor, enzimelor, asupra productiei de anticorpi, precum si asupra fermentilor digesti.
Scaderea productiei secretiilor digestive pune in dificultate alimentatia copilului prin scaderea si mai mult a tolerantei lui digestive.
Se asociaza foarte frecvent infectiile. Cele sistemice si septicemice sint cele mai de temut, coinplicind si agrand de regula sindromul hipoproteic.

Prin lipsa din ralia alimentara a factorilor proteici lipotrofi cum sint cisterna, meti-(inina, steatoza hepatica poate apare cu usurinta, insotindu-se de disfunctii hepatice grave si hepatomegalie.In formele grave si prelungite, anemia plu-ricarentiala, unele hipo- si ataminoze sint constant prezente.
Aspectul clinic al copilului in stadiile avansate este dominat de prezenta unui abdomen mult marit de volum si intens meteorizat, in contrast cu membrele subtiri, ale caror mase musculare sint atrofiate si hipotone.
Tegumentele sint infiltrate, edemele fiind foarte accentuate in formele grave.
La nivelul tegumentelor, mucoaselor si fa-nerelor sint constant intilnite tulburari trofice variate, datorita si carentelor ta-minice asociate. Dermatozei pelagroide i se alatura manifestarile hipotaminozelor A, C, B2, precum si depigmentarea parului si pielii, care la copin de culoare den rosie-tice.
DisCrofia laptelui de vaca este cealalta forma particulara de distrofie posibila a sugarului alimentat artificial cu lapte de vaca proaspat sau praf, in conditiile neco-rectarii dezechilibrului existent dintre substantele sale energetice intre ele pe de o parte si cele proteice pe de alta parte, respectiv prin neaditionarea celor doua glucide.
Aceasta distrofie de calitate face parte din riadul bolilor carentiate prin aport insuficient predominent in substante calorice.
Alimentatia cu lapte de vaca necorectat, un oarecare timp, este relativ suportata, daca sugarul primeste unele glucide sub alte forme. Treptat insa, incepe sa fie influentata nefavorabil curba greutatii lui, devenind stationara si apoi in scadere. Concomitent surn si modificari ale apetitului sau prin instalarea anorexiei.
Copilul prezinta o tendinta la consti-palie. Scaunele lui au aspectul caracteristic de "mastic", fiind chitoase, albicioase, cu miros putrid, amoniacal, bogate in sapunuri alcalino-teroase. Adeseori constipatia alterneaza cu pusee diareice, care se intetesc pe masura ce distrofia evolueaza, scaunele devenind astfel apoase, rau mirositoare, alcaline si cu caracter de putrefactie.
Ulterior apar varsaturile, prin hipotonie gastrica. Meleorismul abdominal este constant prezent.
Tegumentele sugarului sint palide, cu o tenta deosebita, albicioasa, determinata de tulburarile vasomotorii si anemia feripriva asociata in mod obisnuit.
Transpiratiile abundente ca si infectiile cutanate sint frecvent intilnite.
Sugarul este hipoton, hiporeactiv, cu un tesut gras subcutanat slab dezvoltat si cu un turgor flasc.
Tratamentul distrofici. Distrofia sugarului implica masuri terapeutice complete ce trebuie sa se adreseze atit tratamentului profilactic cit si celui curativ.
Tratamentul preventiv are o deosebita importanta cel putin pentru formele de distrofie prin cauze exogene, care din acest punct de vedere pot fi preintimpinate prin indepartarea factorilor respecti. Tratamentul profilactic al distrofiei se adreseaza astfel respectarii si aplicarii cu multa grija a tuturor normelor legate de ingrijirea si alimentatia corecta a sugarului.
Sugarul alimentat artificial impune o supraveghere mult mai atenta, iar alimentatia lui obliga etarea oricaror greseli.
Prevenirea si combaterea mai ales a bolii diareice este de asemenea o masura foarte utila de prevenire a distrofiei.
Stalirea tendintei mereu crescinde a alimentatiei artificiale si revenirea la alimentatia naturala reprezinta factorul esential de asigurare a necesarului optim nutritiv, cel putin pentru sugarul mic.
Prevenirea distrofiilor prin factorii endogeni este dificila. Depistarea cauzelor lor cit mai precoce si corectarea eventualelor deficite enzimatice de digestie si absorbtie, a tulburarilor meolice etc. printr-o dietetica adecvata, corectarea in timp util a anomaliilor malformative ce ar favoriza instituirea distrofiei, ca si supravegherea atenta si continua a acestor copii sint mijloacele profilactice cele mai corespunzatoare.
Tratamentul curativ al distrofiei are un caracter de durata. El trebuie indidualizat si clapizat, adresindu-se in aceeasi masura cuprinderii tuturor obiectivelor conditionate de : factorii etiopatogenici ; caracterul, durata si intensitatea carentelor instituite ; tulburarile niorfofunctionale si complicatiile eventuale, cu deosebire asupra actitatii digestive ; rsta si felul alimentatiei sugarului.
O prima conditionare a actului terapeutic zeaza recunoasterea gradului distrofiei si naturii ei exo- sau endogene.
Obiectivul principal al tratamentului dis-trofiilor avansate este subordonat tulburarilor proprii sindromului de malnutritie, cu deosebire modificarilor survenite asupra tolerantei digestive.
Caracterul unui tratament de urgenta il solicita formele cu boala diareica si/sau cu tulburari grave biologice si meolice, dupa cum factorul infectios determinant sau supraadaugat obliga indepartarea lui.
Veriga cea mai importanta o constituie tratamentul dietetic, indiferent de cadrul etiopatogenic al distrofiei. El trebuie sa fie indidualizat si diferentiat in raport cu rsta sugarului si natura dificultatilor petrecute asupra actitatii digestive, stiut fiind ca numai in acest mod se poate depasi impasul disfunctiilor digestive si se pot corecta carentele survenite.
In distrofiile de cauze alimentare, tratamentul dietetic este conditionat, pentru formele fara modificari importante ale tolerantei digestive, de indepartarea greselilor din alimentatie prin preparate si produse dietetice bine tolerate.
Uistrofia insotita de deficite dobindite in digestia si absorbtia unora dintre substantele nutritive obliga, dupa recunoasterea acestor deficite, un tratament dietetic condus cu multa grija si discernamint, asemanator cu cel din cursul diareelor cronice cu astfel de tulburari. Aceeasi conduita dietetica de supleare a unor astfel de deficite este necesara si in distrofiile de cauza endogena cu sindrom de maldigestie si/sau malabsorbtie.
Crearea celor mai corespunzatoare conditii : de igiena a mediului, prind protectia sugarului cu distrofie impotriva infectiilor; de protectie termica, in vederea reducerii consumului caloric determinat de excesul termolizei; ca si organizarea unui program de ata si a unui mediu afectiv corespunzator sint masuri ce trebuie aplicate pe intreaga perioada de ingrijire a acestor categorii de copii.
In general, distrofiile prin factori exogeni si fara modificari importante ale proceselor de digestie, beneficiaza de un tratament ce ridica mai putine dificultati, iar rezultatele sint multumitoare fata de distrofia avansata, cind de regula sindromul de malnutritie s-a constituit, iar complicatiile lui sint constante. Astfel, distrofia de gradul 1, prin corectarea greselilor alimentare, combaterea eventualilor factori infectiosi si punerea in acelasi timp a sugarului la adapost de alte riscuri, va putea fi usor stapinita.
Suplimentarea ratiei alimentare a sugarului alimentat natural cu lapte uman, sau, in lipsa, cu un preparat dietetic corespunzator capacitatii lui digestive si in limitele unei bune tolerante, sint mijloace prin care se poate asigura reluarea cresterii lui in greutate. in acest scop sint preferate produsele umanizate.
Este mult mai greu pentru sugarul mic de a-i reface handicapul cresterii si dezvoltarii din perioada subnutritiei lui. Aportul insuficient proteic si de galactoza, din primele luni de ata, poate angaja, asa cum s-a mai aratat, dificultati in dezvoltarea ulterioara a sistemului nervos central. De asemenea, cu greu va putea fi recuperat si deficitul inregistrat asupra greutatii.
Distrofia de gradul I a sugarului alimentat artificial prin aport cantitativ insuficient solicita completarea progresiva a acestor deficite. Greselile calitative impun introducerea treptata a celor mai adecvate produse sau preparate dietetice. in acest scop pot fi folosite produsele umanizate de tipul Similac, Humana 0, 1, 2 (in raport de greutate) si, in lipsa lor, laptele praf, 8,10 sau 12,5%, dupa rsta, cu 5% zahar si 2% apa sau mucilagiu de orez. in prima luna de rsta, inaintea laptelui praf integral sint de preferat Prodietonul, Laclo 10, mai ales daca sugarul prezinta si o toleranta labila fala de lipidele laptelui de vaca.
Pentru sugarul mai mare, scoaterea Iui din starea de carenta cit mai repede posibil, solicita de asemenea corectarea si completarea alimentatiei lui conform nevoilor sale, folosind intr-o prima etapa preparatele dietetice amintite, dupa care, prin tatonare si pe fondul unei tolerante silizate, se va trece la diversificarea alimentatiei lui. Surplusul necesar proteic va putea fi asi gural prin camea de ta sau pasare fiarta si mixata .si briaza proaspata de vaca bine l;ilimitata, pregatita fie prin fermentatie naturala, fie cu ajutorul lactatului de calciu.
Echilibrarea ratiei alimentare, prin acoperirea intregului necesar in substante nutritive, impune pastrarea unui echilibru optim si din punct de vedere cantitativ. Astfel proteinele vor trebui sa detina din ratia calorica numai o proportie de pina la 18%, aportul energetic putind fi completat, in afara glucidelor tolerate, si cu lipide de origine vegetala, bogate in acizi grasi nesaturati.
Carentele si necesarul in tamine, precum si cel in fier vor fi compensate prin administrarea lor medicamentoasa alegin-du-se calea in raport de toleranta digestiva. Dozele vor fi cele terapeutice, intr-o prima etapa, si apoi de intretinere, in raport cu necesarul zilnic si aportul caloric. Nu vor fi omise taminele A, cele din complexul B, C si D.In distrofiile prin Factorii infectiosi, sau astfel complicate, tratamentul lor energic si complet, cu depistarea si asanarea tuturor focarelor de infectie, reprezinta o regula ce nu trebuie citusi de putin neglijata.
Pentru riscul selectarii florei intestinale si al inrautatirii actitatii digestive, se recomanda etarea administrarii per os a antibioticelor, in formele cu diaree infec-tioasa enterala cura trebuind sa fie pe cit posibil limitata.In formele de distrofie cu boala diareica, tratamentul de inceput este asemanator cu cel al unei boli diareice, prin instituirea dietei hidrice, apoi a regimului de tranzitie si continuat cu realimentarea sugarului, fo-losindu-se preparatele dietetice cu cea mai buna toleranta.
Aparitia insa a bolii diareice in cursul evolutiei unei distrofii obliga silirea cauzelor ei, deoarece ea poate fi expresia unei boli diareice adevarate enterale, exogene sau endogene, sau de origine parenterala, dupa cum manifestarile respective, mai ales in cursul unei distrofii evoluate, sa fie manifes-tarea insasi a sindromului de inalnutritie prin tulburarile exercitate asupra actitatii digestive.
Pentru fiecare, dintre aceste cauze, atit tratamentul general cit si cel dietetic impun masuri corespunzatoare in vederea indepartarii factorilor eventuali infectiosi sau de supleare a deficientelor survenite in actitatea digestiva.
Etarea reaparitiei bolii diareice are o deosebita importanta, chiar si in stadiile initiale ale distr