Fiind atasata la inelul aortic de insertie a sigmoidelor, face parte obligatorie din aparatul vallar si prezinta modificari adaptative fata de tulburarile hemodinamice generate de un defect al supapei vallare. Pe de alta parte, afectiunile intrinseci ale Ao, pot modifica functia vallei.
Ao ascendenta are un diametru de cel mult 3-3,5 cm, (peste 4,3 cm se considera dilatare anormala). Este formata din tesut conjunctiv si elastic. Deasupra fiecarei sigmoide exista o mica bombare a peretelui Ao: sinusurile lui Valsalva.
Rolul principal al Ao este acela de "camera de expansiune" (Windkessel-germ.), adica:
- in timpul sistolei VS, presiunea crescuta din Ao si sangele ejectat din VS in Ao, unde intalneste coloana de sange existenta, produce o dilatare a aortei ascendente;
-.in timpul diastolei VS, energia acumulata prin distensia din timpul sistolei, face ca peretii laterali ai Ao ascendente sa revina spre pozitia initiala, adica spre axul vasului, datorita elasticitatii peretilor si contribuind astfel la propulsarea sangelui din Ao initiala spre periferia sistemului arterial.

Astfel, elasticitatea aortei:

- economiseste o mare parte a energiei dezvoltata de VS in sistola, restituind-o in diastola;
- contribuie in mod esential la transformarea ejectiei VS, care este prin excelenta intermitenta, intr-o curgere continua (chiar daca cu presiune ceva mai mare in timpul sistolei si mai mica in timpul diastolei) in sistemul arterial, pana la capilare.

Asa se explica de ce la virstnici, pierderea progresiva a elasticitatii aortei duce la diminuarea treptata a functiei de "camera de expansiune" si transfera intregul efort de sustinere a circulatiei in sistemul arterial pe seama numai a contractiei VS; in felul acesta, VS este supraincarcat si se produce o diminuare a capacitatii de efort.
In CV, Ao ascendenta sufera o dilatare:
- atat in IA, cand creste debitul-bataie (de la un grad oarecare al defectului, creste si presiunea sistolica);
- cat si in SA vallara, dand "dilatarea poststenotica', datorata faptului, ca nu numai presiunea sistolica creste; dar creste si viteza de ejectie (la cativa metri/secunda); coloana de sange ejectata din VS cu viteza si presiune mare in Ao ascendenta, se loveste aici de coloana de sange existenta in Ao la sfarsitul diastolei si astfel se exercita o presiune laterala pe peretii aortei, ducand la dilatare.
Dilatarea poststenotica lipseste totdeauna in SA supravallare, unde dimpotriva, se poate intalni un grad de hipoplazie a aortei.
Dilatarea poststenotica lipseste de regula si in SA subvallara (cu foarte rare exceptii).
Bolile aortice intrinseci care produc dilatarea peste anumite limite a Ao ascendente (in degenerescenta senila, in HTA, in aortite specifice si nespecifice, in boala Marian si alte bolii degenerative ale tesutului conjunctivo-elastic si osos si care coafecteaxa aorta), ca si bolile care dilacereaza peretele aortei ascendente (anevrismul propriu-zis sau cel disecant si anevrismul sinusurilor Valsalva) de asemenea se pot complica cu insuficienta aparatului vallar sigmoidian.