Trombocitele, hemostaza si coagularea sangelui

Trombocitele Hemostaza si coagularea sangelui

Trombocitele

- denumite si plachete sangvine

sunt elemente acelulare, anucleate, cu rol important in hemostaza

sunt in numar de 150.000-400.000/mm3

scaderi sub 150.000/mm3 sunt cunoscute sub denumirea de trombopenii si genereaza tulburari de coagulare iar cresteri de peste 500.000/mm3 (trombocitoze )

deter mina fenomene de hipercoagulabilitate

durata vietii trombocitelor este de , maxim 8 zile

Rolurile trombocitelor

-au fost numitepiticul morfologic si gigantul fiziologic

- intervin in cursul tuturor timpilor hemostazei favorizand mecanismele de oprire a sangerarii 242e48c

- functiile hemostatice ale trombocitelor sunt indeplinite datorita proprietatilor functionale specifice ale acestor elemente , cum ar fi adeziunea-proprietatea de a adera in contact cu tesuturile lezate sau cu corpii straini

2. agregarea- proprietatea de a forma intre ele conglomerate

3. metamorfoza vascoasa- proprietatea de a se autoliza

4. functia de eliberare a factorilor trmbocitari si a unor substante active ( histamina, serotonina

Datorita acestor proprietati, trombocitele intervin in :

- timpul 1 al hemostazei timpul vasculo-plachetar

( hemostaza primara ) aderand la suprafata lezata a endoteliului si formand cheagul alb trombocitar.

- timpul 2 al hemostazei ( coagularea sangelui ). La acest timp, trombocitele participa prin mai multi factori dintre care cel mai important este factorul 3 fosfolipidic plachetar

- timpul 3 al hemostazei ( timpul trombodinamic ) trombocitele intervin in retractia cheagului prin proteina enzima contractila pe care o elibereaza, trombostenina.

In cazul unor deficite trombocitare ( trombocitopenii ) se produc tulburari ale hemostazei , cu aparitia purpurei trombocitopenice

Plasma sangvina

-contine 90% apa,10% reziduri uscate (subst. organice si anorganice)

-proteinele plasmatice : serumalbumine 4,5%, serumglobuline 3%, fibrinogen 0,5%

-una dintre cele mai moderne tehnici de separare a proteinelor este electroforeza proteinele migreaza intr-un camp electric cu o viteza deosebita in functie de particularitatile lor structurale si de incarcarea lor electrica.

-cea mai mare viteza de migrare o au serumalbuminele, deoarece au cea mai mica greutate moleculara, urmate de globuline(in ordine descrescanda :alfa1, alfa 2, beta, gama.Fibrinogenul se plaseaza intre beta si gama globuline.

-presiunea coloidosmotica a plasmei data de proteinele plasmatice este de 25-30mm Hg.

Proprietatile proteinelor plasmatice -datorita dimensiunilor lor mici prezinta o suprafata mare de contact cu mediul apos inconjurator
-in afara de rolul hidrofilic, au rol de a vehicula diferite substante : pigmenti biliari, calciu, fosfor, hor moni, substantele digitalice, antibiotice, coloranti.
-au rol in mentinerea echilibrului acido-bazic.
-intervin in procesul de coagulare a sangelui(fibrinogenul)
-fibrinogenul se formeaza in ficat, este crescut in sarcina si menstruatie.

gamaglobulinele intervin in procesele imunobiologice(cresc in infectii, datorita distrugerii limfocitelor in care sunt depozitate)

-albuminele se formeaza in ficat(in ciroza sunt scazute

-albuminele avand greutate moleculara mica o parte se pot pierde prin urina in afectiunile renale.

-proteinele animale ajuta la sinteza albuminelor, iar proteinele vegetale la sinteza globulinelor

Hemostaza

Hemostaza reprezinta totalitatea mecanismelor care intervin in oprirea sangerarii.

Se desfasoara in trei timpi :

1. timpul vasculo-plachetar( hemostaza primara)

2. timpul plasmatic ( hemostaza secundara sau coagularea sangelui )

3. timpul trombodinamic ( retractia cheagului si fibrinoliza )

Hemostaza vasculara

incepe o data cu lezarea vasului

-organizarea unui dop de trombocite la locul lezat

-distrugerea unor trombocite face ca sa se elibereze serotonina care determina vasoconstrictie

-sangele extravazat exercita de la exterior o compresiune mecanica

-exista si un mecanism reflex ce determina vasoconstrictie locala

sangerarea se opreste in 2-4 minute ( TS = 2-4 min ).

Coagularea sangelui

este un proces fizico-chimic complex de transformare a sangelui din stare lichida in stare de gel

-la baza sa sta transformarea fibrinogenului in fibrina

-fibrinogenul = proteina plasmatica(intre fractiunile de beta si gamaglobuline)

-in plasma fibrinogenul = 190-330mg/100ml.

-fibrina formeaza o retea in care se fixeaza celulele si care in maxim 2 ore se retracta (cheagul se separa astfel de ser care este plasma fara fibrinogen).

-fibrinogenul se transforma in fibrina sub actiunea trombinei ce se formeaza din protrombina(sub act. ionilor de Ca si tromboplastinei

Factorii coagularii in numar de 13, se noteaza cu cifre arabe si sunt majoritatea formati in ficat:

Factorul I fibrinogenul - in procesul coagularii se transforma in fibrina insolubila

Factorul II protrombina globulina plasmatica fabricata in ficat, in prezenta vitaminei K. In procesul coagularii se transforma in trombina

Factorul III tromboplastina este un complex enzimatic lipoproteic ce apare in timpul coagularii. Exista doua tipuri si anume : tromboplastina plasmatica si tromboplastina tisulara

Factorul IV ionul de calciu sunt indispensabili coagularii. Ei intervin in aproape toate fazele coagularii. Blocarea calciului cu citrat sau oxalat de sodiu impiedica coagularea.

Factorii V, VII - accelereaza formarea tromboplastinelor

Factorul VIII antihemofilic A este o globulina ce intra in componenta tromboplastinei plasmatice. In lipsa lui, se produce o boala grava numita hemofilie

Factorul IX antihemofilic B are acelasi rol ca si factorul VIII. Lipsa lui provoaca hemofilia B.

Factorul X Stuart este principalul component al ambelor trmboplastine

Factorul XI antihemofilic C este un alt precursor al tromboplastinei intrinseci

Factorul XII Hageman este o proteina plasmatica ce se gaseste sub forma inactiva si se activeaza la contactul cu suprafetele lezate si cu fibrele de colagen. Acest factor declanseaza coagularea sangelui.

Factorul XIII stabilizator al fibrinei este o proteina care intervine in stabilizarea retelei de fibrina facand-o insolubila.

Coagularea se desfasoara in trei faze:

- Faza I formarea tromboplastinei , pe doua cai extrinseca si intrinseca. Dureaza 4-8 min.

- Faza a II-a = formarea trombinei ; tromboplastina transforma protrombina in trombina. Dureaza 10 sec.

Faza a III-a = formarea fibrinei; trombina desface din fibrinogen niste monomeri de fibrina, care polimerizeaza spontan, alcatuind reteaua de fibrina ce devine insolubila sub actiunea factorului XIIIa. Dureaza 1-2 sec.

In ochiurile retelei de fibrina se fixeaza elementele urate si sangerarea se opreste.

( TC = 6-l0 min )

Timpul trombodinamic al hemostazei

dupa coagulare, are loc, sub actiunea trombosteninei plachetare, un proces de retractie a cheagului.

- din cheag este expulzat serul

- serul este plasma fara fibrinogen si fara protrombina ce s-au consumat in procesul de coagulare

2.- dupa retractie, cheagul sufera treptat un proces de dizolvare, numit fibrinoliza

aceasta se datoreste unei enzime proteolitice numita plasmina

fibrinoliza are ca efect indepartarea cheagului si dezobstruarea vasului prin care se poate relua circulatia

Prevenirea coagularii sangelui

-lezarea endoteliului va activa factorul Xll si trombocitele, deci va duce la declansarea caii intrinseci a coagularii.

-cele mai puternice anticoagulante intravasculare sunt chiar filamentele de fibrina care se formeaza in cursul procesului de coagulare si o alfa globulina numita antitrombina lll sau cofactorul heparinic antitrombinic.

-trombina care nu a fost adsorbita pe filamentele de fibrina, se combina imediat cu antitrombina lll care inactiveaza trombina in 15-20 min.

decalcifierea sangelui opreste coagularea

Heparina

anticoagulant puternic, polizaharid conjugat, se combina cu antitrombina lll crescandu-I puterea de 100-l000 ori.

-in organism se formeaza in mastocitele bazofilice din tesutul conjunctiv, dar si in bazofilele circulante.

injectata iv. 0,5-l mg/kgc determina cresterea TC de la 6 min pana la 30 min.

actiunea sa dureaza 3-4 ore,fiind distrusa apoi de heparinaza, o enzima din sange.

Anticoagulantele cumarinice

- de exemplu, warfarina(derivat de cumarina)realizeaza scaderea nivelului plasmatic al protrombinei, fact.Vlll,lX,X sintetizati in ficat. Actioneaza prin competitie cu Vit.K.Efectul se instaleaza la 12 ore, coagularea normala reapare dupa 1-2 zile de la intreruperea tratamentului.

Situatiile in care apare sangerare excesiva la om Trei tipuri particulare de tendinta la sangerare -sangerare prin deficienta de vit.K
-hemofilia
-trombocitopenia

Deficit de vitamina K

-vit.K este necesara pentru promovarea sintezei in ficat a patru din cei mai importanti factori de coagulare : protrombina, factorul VII, factorul lX si X.

-deficitele de protrombina, de factor VII, factor lX, factor X, sunt determinate de carenta de vitamina K
-vit.K este sintetizata in continuu de catre bacteriile din tractul intestinal, asa incat deficitul apare foarte rar

-vit. K este liposolubila, deficiente aparand in caz de malabsorbtie a lipidelor din tractul gastrointestinal.

-bolile ficatului hepatite, ciroze, atrofia galbena acuta pot afecta sistemul coagularii

Hemofilia

-din plasma bolnavului lipseste un principiu necesar procesului normal de coagulare.

-apare exclusiv la barbati

-in 85% din cazuri apare prin lipsa de factor VIII (hemofilia A)

-l5% au deficit de factor IX ( hemofilia B )

-acesti factori au o transmitere genetica recesiva pe calea cromozomului feminin, de aceea aproape niciodata o femeie nu va avea hemofilie, deoarece cel putin unul din cei doi cromozomi X ai ei va avea genele respective normale.

-femeia va fi purtatoare a genei hemofilice, transmitand boala la jumatate din descendentii masculini,iar starea de purtator la jumatate din descendentii feminini

-tratamentul eficace este administrarea injectabila de factor opt purificat.

-in hemofilie coagulabilitatea normala a sangelui poate fi restabilita prin transfuzie de sange de la un individ sanatos

Trombocitopenia

-numar foarte scazut de trombocite circulante
-sangerarea se produce mai ales la nivelul capilarelor si venulelor foarte mici
-apar hemoragii mici, punctiforme in toate tesuturile din organism
-la nivelul tegumentelor apar pete mici purpurii = purpura trombocitopenica
-sangerarea apare daca numarul lor scade sub 50.000/mm3,scaderea sub 10.000/mm3 poate duce la moarte.
-persoanele cu astfel de afectiune au boala cunoscuta ca trombocitopenia idiopatica ( au anticorpi specifici care distrug trombocitele=autoimunitate)

Starile trombembolice la om

-un cheag anormal intr-un vas de sg.=trombus
-cheag dezlipit si liber in circulatie=embolus

-cauzele care explica starile tromembolice:
-suprafata endoteliala rugoasa(ateroscleroza, infectie, traumatism)
-deplasarea lenta a sangelui in vasele mici
-pacientii imobilizati la pat sau in cazul sprijinirii genunchilor pe perne,
prin staza sangvina in venele membrelor inferioare.

-cheagul se poate desprinde de perete si se poate deplasa pana la inima dreapta, apoi spre arterele pulmonare embolism pulmonar.