Patogenie. Infiltratia purulenta poate debuta ca atare cand pulpa e3te invadata de agenti piogeni, sau poate succeda unei pulpite seroase acute. Dealtfel, in ambele cazuri, mecanismele fiziopatologice sunt aceleasi.

Aspectul morfopatologic descris in pulpita seroasa prezinta o agravare leziunilor distructive tisulare, accentuarea exsudatului fibrinos, distrugerea elementelor receptoare si de conducere nervoasa si pe alocuri chiar aparitia unor insule de necroza celulara.
Leucocitele extravazate, ajunse in focarul inflamator, incep sa inglobeze si sa distruga microbii si micile resturi celulare fagocitate. Dar leucocitele ajunse in tesutul inflamat sunt si ele distruse partial, fie prin actiunea microbilor, fie de mediul acid.
Pe langa elementele celulare sanguine (granulocite, limfocite si monocite) in focarul inflamator se intalnesc si celulele provenite din mobilizarea elementelor tisulare locale, specializate pentru fagocitoza (histiocfte si plas-mocite).
Celulele cu capacitate de fagocitare, prin continutul lor crescut in catepsina si peptidaza, au proprietati proteolftice, care determina aparitia si acumularea de albumoze, peptone, acizi aminati (tirozina, histidina, triptofan). Aceste produse, adaogate la acidul lactic si piruc, proveniti din glicoliza, precum si acizii grasi rezultati din scindarea garsimiior, determina o aciditate care este accentuata si mai mult de hipoxia consecutiva stazei inflamatorii, in pulpitele purulente pH-ul poate cobori pana la 5. Acidoza, la randul ei, favorizeaza edematierea masiva a tesutului conjunctiv (volumul pulpei creste cu 15-20%), cu cresterea si mai mult a presiunii intratisulare (in conditiile peretilor inextensibili) si lezarea odontoblastilor si fibrelor nervoase. Odontoblastii inceteaza actitatea secretorie, mitocondriile si aparatul Golgi fiind primele componente celulare care dispar. Depunerea dentinei secundare se opreste. intr-o faza mai avansata nucleul odonlastilor dene pic-notic, iar protoplasma celulara se vacuolizeaza. Ulterior, membrana celulara se fragmenteaza si resturile odontoblastice sunt digerate de celulele macrofage.
Fibrele nervoase sufera si ele procese degenerative. Teaca de mielina se decoleaza de pe suprafata fibrei si se fragmenteaza; chiar si fibra propriu zisa sufera acest proces de fragmentare. Hiperexciilitatea, care caracterizeaza actitate nervoasa locala in pulpitele seroase, diminua considerabil fiind inlocuita de o apatie functionala a fibrei. La excitantii termici receptionarea se realizeaza numai la intensitati foarte mari, de altfel ca si la excitantii electrici. Daca totusi pacientul acuza o exacerbare a durerii la cald aceasta se datoreste, in primul rand, congestiei pe care o provoaca caldura si cresterii consecutive a presiuni intratisulare cu compresiune pe unele fibre nervoase ramase cu functia si structura nealterate.
Aparitia puroiului se datoreste proceselor de liza enzimatica celulara, exsudatului abundent si bogatei infiltratii celulare. El este format din granulocite i si moarte, limfocite, germeni microbieni, detritus organic, plasma bogata in colesterol si acizi grasi.
Delimitarea puroiului, la periferie, se realizeaza printr-o membrana pio-gena, numita impropriu astfel, deoarece nu are nici unul din caracterele organizate ale membranelor adevarate. Membrana pfogena, din pulpita purulenta, reprezinta o aglomerare de celule leucocitare, plasmocite si limfocite, precum si de depozite de fibrina si fibre conjunctive, care limiteaza tendinta expansiva a inflamatiei spre pulpa radiculara.In jurul membranei piogene, tesutul pulpar se gaseste tot intr-o faza activa de inflamatie, dar cu preponderenta seroasa. Deci, daca in centrul focarului leziunile morfologice sunt grave si cu caracter ireversibil, caracterizate prin existenta puroiului in vecinatatea lui, in restul pulpei modificarile sunt cele caracteristice unei inflamatii seroase, iar la periferia pulpei se constata numai hiperemie.

Morfopatologie. Leziunea inflamatorie supurata intereseaza toate componentele pulpare, dar se desfasoara intr-un teritoriu limitat, care nu depaseste volumul camerei pulpare, in forma coronara.
Celulele proprii ale pulpei prezinta grade mai mari sau mai mici de suferinta, in raport cu distanta la care sunt situate fata de focarul inflamator. Cele din centrul focarului sunt dezagregate, prezenta lor fiind edentiata numai de fragmente de nucleu si membrane celulare. Cele situate in apropierea centrului inflamatiei prezinta diverse stadii de lezare: vacuolizari, incarcari lipidice, omogenizari nucleocitoplasmatice, fragmentarea membranei, etc.
Celulele situate mai la distanta nu prezinta leziuni, gasindu-se inca intr-un stadiu hiperfunctional compensator.
Celulele sanguine ajunse in focar prin diapedeza, se prezinta si ele sub diverse aspecte morfologice, in raport cu starea lor functionala. Unele sunt integre, altele lizate partial, iar altele aproape topite in magma purulenta.
Fibrele de colagen sunt distruse. La periferia procesului fibrele sunt disociate si pe cale de fragmentare. in restul pulpei desenul fibrelor este normal.
Fibrele nervoase, situate in focar, au disparut in totalitate prin fragmentarea axiala si transversala. Cele invecinate prezinta semne lezionale caracterizate prin detasarea tecii de mielina (. 22).

La examenul obiectiv constatam o carie profunda, pe fundul careia se gaseste un strat de dentina ramolita. Daca, cu ajutorul lingurilor Black, se ridica acest strat fara exercitare de presiune, din camera pulpara deschisa va fi evacuata o cantitate mica de puroi, sub forma unei picaturi, urmata de usoara sangerare. Consecutiv acestei deschideri durerea se intensifica (datorita decompresiunii bruste), apoi diminua in intensitate devenind suporila, sau chiar inceteaza. * Diagnosticul pozitiv:
- caracterul pulsatil al durerii, posibilitatea de localizare;

- exacerbarea la cald, diminuarea la rece;

- prezenta picaturii de puroi la deschiderea camerei pulpare, urmata de exacerbarea si apoi reducerea durerii;
- probele de talitate la rece si electrice dau raspunsuri pozitive la intensitati mai mari decat cele obisnuite.
Diagnostic diferential:
- pulpita seroasa coronara - dureri cu caracter lancinant, exacerbate la rece, probele de talitate cu agenti termici si electrici pozitive la intensitati mai mici decat normal;
- pulpita purulenta coronoradiculara - durata durerii prelungita mal mult, iradieri pe traiectul trlgeminal, prinderea in reactia Inflamatorie si a paro-dontiului apical, fapt tradat de sensibilitate la percutia in ax a dintelui.
Evolutie si complicatii. Afectiunea poate evolua spre o pulpita purulenta coronoradiculara, spre o pulpita cronica deschisa ulceroasa, sau spre gangrena pulpara. Schema de tratament - extirpare tala.