Prin necroza pulpara se intelege mortificarea aseptica a pulpei, cu epuizarea mijloacelor sale defensi, sub actiunea agresiva a unor agenti fizico-chimici.
Prin gangrena pulpara se intelege mortificarea septica a pulpei si descompunerea sa sub influenta germenilor anaerobi de putrefactie, care intereseaza strict teritoriul dintelui (gangrena simpla), sau si cu implicarea paradontiului apical (gangrena complicata).
Etiopatogenie. Factorii cauzali pot fi:

a) generali, cu actiune favorizanta si

b) factori locali, cu actiune determinanta.
Factorii generali. Influenteaza in special reactivitatea pulpara diminuandu-i capacitatea de aparare prin modificarile produse in dinamica vasculara si prin repercusiunile pe care le au aceste modificari asupra trofiertatii pulpare. De cele mai multe ori este vorba numai de spasme vasculare prelungite urmate de ischemie.
Pulpa, cu o circulatie de tip terminal, fara posibilitate de a sili relee sanguine colaterale, este extrem de sensibila la deficitul sanguin in intregul sau, dar mai alea ia nilul odontoblastetor, pierzand treptat troficitatea sa. Suportul imunologic celular scade de asemenea si imunitatea umorala.
Astfel de spasme hipoxiante pot surni in boli generale ca: maladia Reynaud, hipotensiunea arteriala, tromboza arteriala, inflamatii de cinatate, dirse viroze etc. Alte boli generale modifica calitatea peretilor vaselor, marind sau micsorand permeabilitatea acestora, ca: diabet, arterite, arterio-scleroza, intoxicatii exogene cu metale grele (bismut, plumb, mercur), sau intoxicatii endogene (uremie), avitaminozele, mai ales A si C.
Tulburarea permeabilitatii vasculare determina, fie o anemie pulpara, fie fenomene de staza cu exsudare seroasa, extravasculara, cu influente negati asupra meolismului celular si echilibrului spatiului intratisular.
Aceleasi conditii pot fi provocate temporar si de unele stari fiziologice, cum ar fi menstruatia sau travaliul in sarcina.
Factorii generali creeaza conditiile ca, excitatiile care in mod obisnuit nu au rasunet, sa devina noci provocand aparitia unui proces de necrobioza. in aceste conditii necroza poate fi determinata chiar de traumatisme masticatorii minime, singulare, de banale modificari termice ambiante, sau chiar de simplul act terapeutic al pregatirii unei cavitati intr-o carie necomplicata
Factorii locali. Se impart in factori mecanici (traumatici), factori termici si factori chimico-toxici.
Factorii mecanici sunt cel mai bine reprezentati de traumatisme. Indiferent de intensitatea si natura traumatismelor, de frecnta cu care actioneaza asupra dintelui, sau de directia de actiune, pentru ca ele sa declanseze procesele de necrobioza trebuie sa intrerupa, partial sau total, lent sau rapid posibilitatea de alimentare sanguina a pulpei. Astfel, sectionarea, smulgerea sau compresiunea vaselor pulpare la nilul apexului dentar, dilacerarea importanta a tesutului pulpar cu eliberare de amine toxice, sunt urmate de necroza pulpara.In traumatismele care actioneaza cu intensitate redusa dar repetata, cum sunt aparatele ortodontice gresit calculate, sau supraincarcarile unui dinte sau unui grup de dinti, duc la mortificarea lenta a pulpei.
Prin impingerea sau deplasarea repetata a dintelui in alola sunt comprimate arteriolele si nulele din pachetul vascular apical si scade aportul nutritiv, care devine insuficient pentru activitatea meolica globala a pulpei.
Functiile celulare sunt frante, oprindu-se in faza intermediara, eliminarea produselor toxice este impiedicata, ele risipindu-se in interstitiu. Mecanismele adaptatf nu mai fac fata si focarele de necroza, formate in regiunea cea mai afectata, difuzeaza cuprinzand intreaga pulpa.
Initial se produce o fragmentare a celulelor si degenerarea fibrelor nervoase, apoi depolimerizarea activa, cu intreruperea continuitatii vaselor sanguine si depozitarea masiva a fibriogenului iesit din vase si stergerea desenului structural al pulpei, cu omogenizarea ei, urmata de pierderea vitalitatii pulpare.
Daca toate aceste fenomene se petrec la un individ tanar, ritmul de devita-lizare este mai lent si permite resursebr dento-parodontale, generatoare de substanta dura, sa depuna depozite de dentina in canaliculele deltei apicale si straturi cementoide in spatiul periodontal corespunzator deltei. Pulpa sau resturile tesutului pulpar se usuca, se mumifica.
Se realizeaza astfel o obliterare a canalului radicular si o izolare morfologica a dintelui fata de teritoriul incinat. in acest fel sunt neutralizate posibilitatile de suprainfectare a tesutului necrozat si transformarea necrozei in gangrena simpla.
Asemenea necroze se produc in special in regiunea dintilor frontali inferiori, in urma lovirii, sau supraincarcarii lor si in regiunea frontalilor superiori in urma traumatismelor, ca urmare a luxarii sau intruziilor. Pacientul uita traumatismul suferit, nu exista nici un semn clinic subiectiv ci doar modificari de culoare a dintelui si negativarea probelor de vitalitate.
Aceste cazuri insa sunt rare, de cele mai multe ori evolutia rapida depaseste posibilitatile resurselor de aparare dento-parodontala.
Traumatismele produc necrozarea rapida a pulpei, transformandu-se rapid in gangrena pulpara datorita suprainfectarii prin solutiile de continuitate realizate de traumatism.In traumatismul provocat de luxarea, sau intruzia in alola a dintelui, fara fracturarea lui, dar cu sectionarea, ruperea sau comprimarea totala a pachetului vasculo-nervos pulpar, moartea pulpei se realizeaza prin denu-tritie si reprezinta un bun mediu de cultura microbiana, transformand necroza in gangrena.In traumatismul provocat de fractura dintelui, cu deschiderea camerei pul-pare, cu dilacerari ale pulpei, cu ruperea vaselor si revarsarea continutului acestora in tesut, cu sectionarea fibrelor nervoase prin patrunderea unor corpi straini in masa pulpara (aschii de dentina, smalt, saliva), apar reactii pulpare urmate de moartea rapida a pulpei si transformarea ei, sub influenta bacteriilor din saliva, intr-o masa gangrenoasa (1 ml saliva contine pana la 108 microorganisme).
Factorii termici. Intervin ca factori cauzali ai mortificarilor prin exercitarea unei temperaturi scazute, sau crescute pe suprafetele dentare, pulpa dentara fiind extrem de sensibila mai ales la cresterile de temperatura. Ca oricare tesut viu pulpa este mult mai sensibila la cresterea temperaturii decat la scaderea ei. O crestere cu 5C (deci ia 42C), ca in cazurile de ampren-tare cu mase termoplastice, sau slefuiri fara racire, determina dilatarea vaselor sanguine care, mentinuta timp mai indelungat, duce la dereglari ale meolismelor locale, cu aparitia unor intermediari biochimici toxici.
La cresteri mari de temperatura (75C), ca in cazul aplicarii diatermiei pentru desensibilizare dentara, necroza pulpei se instaleaza rapid, prin precipitarea proteinelor plasmatice.
La scaderile de temperatura pulpa este mai rezistenta, mai ales daca aceasta scadere este treptata. Astfel, chiar la o scadere a temperaturii pulpei cu 20C apar modificari nesemnificati. Daca insa scaderea temperaturii este brutala, mai ales la coborarea sub 0C, dereglarile pulpare sunt gra si similare celor observate la cresterile de temperatura (aplicare de freon, zapada carbonica).
Factorii chimico-toxici constituie un grup important de factori cauzali deoarece aproape fiecare din medicamentele si substantele utilizate in terapia cariei simple pot aa, in anumite conditii, o actiune nociva asupra vitalitatii pulpare.
Mortificarea pulpara, determinata de agentii chimico-toxici, poate fi voluntara, in cadrul unui act terapeutic care urmareste devitalizarea. Ea poate fi accidentala, atunci cand aplicarea substantei sau pansamentului medicamentos nu respecta unele conditii tehnice riguroase, tinand de dozarea judicioasa a substantei, utilizarea concentratiilor reduse, izolarea camerei pulpare etc. sau in tratamente parodontale, cand exista canale laterale aberante, care comunica cu pungi gingivale.
Sunt unele substante care in mod prioritar pot declansa o necroza datorita caracterului chimic mai agresiv si anume:
- formolul - folosit in refractiile gingivale generalizate (apa de gura cu formalina);
- trioximetilenul - incorporat in Plastobtur;
- acid tricloracetic - folosit pentru cauterizari gingivale;
- azotat de argint la impregnarea neagra a cavitatii, sau pentru hemo-staza in cauterizari;

- fenolul - in compozitia multor antiseptice;

- arsenicul - necrozarea terapeutica a tesutului pulpar;
- acizi, in special cei din compozitia unor materiale de obturatie (acidul fosforic in compozitia cimenturilor silicat si fosfat de Zn);
- substante alcaline - hipoclorit de Na, antiformina, KOH;

- grupul aminebr biogene.

Preparatele pe baza de formol, utilizate in tratamentul hipersensibilitatii si hiperesteziei dentinare, pot provoca necroza pulpei gratie capacitatii mari de difuziune a formolului de-a lungul canaliculelor si efectului sau coagulant asupra proteinelor.
Tot prin precipitare proteica actioneaza si acidul tricloracetic, azotatul de argint si fenolul.
Arsenicul actioneaza prin paralizia peretilor vasculari si blocarea respiratiei celulare, iar acizii prin modificari brutale ale pH-ului, lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului.Intr-un mod destul de asemanator actioneaza o serie de substante alcaline ca hipocloritul de Na, antiformina, KOH.
Necrozele pulpare de natura toxica-chimica se pot datora insa si produselor chimice endogene, asa numitele amine biogene, rezultat al vicierii meolismului local.
Morfopatologie. Microscopic leziunile intereseaza toate componentele pulpei si se afla in dirse stadii, in raport cu evolutia necrozei in dirse zone topografice ale pulpei.
Primele elemente care au de suferit sunt celulele, care prezinta modificarea formei si numarului organitelor celulare, urmate de vacuolizarea cito-plasmatica, picnoza nucleului si liza lui. intr-un stadiu mai avansat rezulta ruperea membranei celulare, cu pierderea structurii si functiei, fibrele conjuncti sunt disociate prin depolimerizare, desenul vascular este sters, cu lacuri sanguine alternate cu zone ischemice, bogate depozite de fibrina sau lacune de pigment hematie.
Fibrele nervoase incep prin a se demieliniza si termina prin segmentarea lor transrsala, cu pierderea continuitatii functionale si anatomice.
Histochimic se constata iesirea K+, creatininei si ionilor fosfat din celula, cu instalarea pH-ului acid in zona de necroza (prezinta o reactie eozinofila). Se pun in evidenta fenomene de scadere a vascozitatii mucopolizaha-ridelor (proteoglicani), care sunt constituenti de baza ai substantei fundamentale, prin mecanisme de depolimerizare.In cazul unei necroze termice, intr-o faza intermediara, se observa cresterea vascozitatii protoplasmei celulare. Ulterior, prin interntia enzimelor (hidrolaze) eliberate de lizozomii celulelor distruse si hidrolazelor microbiene, are loc o masiva depolimerizare cu scaderea vascozitatii.
Modificarile gra din pulpa atesta faptul ca, odata declansata necrobioza, procesul este irersibil si continua pana la mortificarea totala a organului pulpar. Nu exista nici un mijloc de a opri acest proces odata instalat.
Macroscopic necroza pulpara poate fi necroza de colicvatie (lichefactie) si necroza de coagulare (uscata).

Necroza de colicvatie este produsa, in special, sub actiune enzimatica cu cresterea hidrofiliei din tesutul pulpar lezat, prin:
- enzime getale: papaina

- enzime animale: pepsina, tripsina

- solutii antiseptice: antiformina
Gradul inalt de hidrofilie tisulara determina si o liza rapida, care transforma pulpa dentara intr-o masa semilichida tulbure. Lichidul care umple spatiul endodontic este bun conducator de electricitate si poate apare un raspuns fals pozitiv la testul de vitalitate. Consistenta pulpara este redusa si extirparea pulpara nu se poate realiza decat in microfragmente fara structura. Necroza de coagulare este caracterizata prin predominanta fenomenelor de coagulare si condensare a protoplasmei. Aceste necroze sunt secundare blocarii circulatiei sanguine pulpare si coagularii proteice produse de unele substante ca arsenicul, fenolul, tricrezolformalina, trioximetilenul.
Pulpa necrozata (in special dupa arsenic) este uscata, de culoare gal-ben-brun sau negru-violaceu, cu consistenta crescuta. Extirparea se realizeaza cu destula usurinta cu ajutorul instrumentarului de canal.
Simptomatologie. Simptomatologia este foarte saraca. De multe ori dintele este indemn, dar se poate constata o transparenta mai mica decat a dintilor incinati si uneori chiar un aspect mat. Dintele poate aa o coloratie modificata, spre galben-cenusiu sau brun si este total areactiv la excitantii termici si chimici bucali. Nu prezinta hipersensibilitate sau hiperestezie si rareori se grefeaza un proces carios. Daca inainte de mortificare a existat un proces carios acesta evolueaza rapid.
Dintele poate sa prezinte o obturatie mai che, de cele mai multe ori realizata din silicat, rasini autopolimerizabile, sau din amalgam, fara obturatie de baza corecta.
Daca se trepaneaza camera pulpara se constata, in locul pulpei, prezenta unei substante omogene de consistenta redusa, de culoare bruna, care nu este sensibila si nu sangereaza la intepare cu sonda. De altfel lipsa de sensibilitate se constata de-a lungul intregului traiect al canalului radicular.
Toate probele de vitalitate (termice, electrice, forajul explorator) sunt negati, iar la diafanoscopie sau tehnica moderna de transiluminare cu fibre optice, camera pulpara si-a pierdut transparenta si coloratia obisnuita rozata.
La percutie rezonanta este mata iar insamantarea bacteriologica, prin recoltare din camera pulpara da rezultate negati, dar punerea in evidenta a anaerobilor este dificila, deoarece necesita tehnici speciale de cultura.
Radiografia nu ofera nici un element concludent pentru diagnostic.

Diagnostic pozitiv:

- modificarea de culoarea dintelui;

- lipsa sensibilitatii, la palpare cu sonda, in camera pulpara si canalul radicular;

- teste de vitalitate negati;

- insamantare bacteriana negativa (cu rezer). Diagnostic diferential:
- gangrena pulpara simpla: insamantarea bacteriana este pozitiva;
- parodontita apicala cronica: semne radiologice concludente prin prezenta osteitei apicale, examen bacteriologic pozitiv:
- pulpita cronica deschisa: camera pulpara deschisa, sensibilitate si san-gerare in profunzimea canalelor radiculare, te3te de vitalitate poziti la intensitati mari;
- pulpita cronica inchisa propriu-zisa: prezenta cariei cu evolutie lenta a unei obturatii, raspunsuri slab poziti la teste de vitalitate.
Evolutie sl complicatii. Mortificarea pulpara poate evolua pe trei directii:
- necroza poate ramane, o perioada, in acest stadiu;
- fractura dentara, prin scaderea rezistentei mecanice provocata de descompunerea scheletului proteic din smalt si a fibrelor din canaliculele dentare-
- infectarea pulpei necrozate cu germeni bacterieni proniti din cavitatea bucala, sau a unui canal radicular lateral, care comunica cu pungi paro-dontale. Infectarea se poate face si cu germeni proniti din circulatia generala in urma unei bacteremii sau viroze, prin fenomenul de anaforeza, cat si cu germeni proniti de ia un focar inflamator de cinatate.
Tratament. Necroza pulpara, fiind o mortificare pulpara, tratamentul cuprinde etapele similare celui din gangrena pulpara, deoarece aprecierea sterilitatii canalului radicular, pe baza examenului bacteriologic, nu poate fi concludenta. Orice necroza trebuie tratata, pentru o mai mare siguranta, ca o gangrena pulpara, incluzandu-se si o etapa de tratament antibacterian.