Cuprinde un grup de boli eterogene etiologic, care au drept numitor comun sindromologic alterarea starii de constiinta ce poate atinge nivele de intensitate diferite, de la o simpla obnubilare pina la coma. Ca o consecinta a dezintegrarii starii de veghe pot apare iluzii si halucinatii (predominant vizuale si cu continut terifiant), incoerenta gindirii, delir oniric si tulburari ale activitatii luntare de tip hipo- sau hiperkinetic. Desi intilnita din cele mai vechi timpuri, delimitarea si descrierea CM. este destul de controversata si astazi. Georget (1820) descria sindromul sub denumirea de stupiditate, iar Delasiauve (1851) introduce termenul de CM.; ulterior, Chaslin (1895), prin izolarea confuziei primitive si secundare, ridica sindromul la rang de entitate clinica; Regis precizeaza originea sa toxiinfectioasa, subliniind caracterul oniric al delirului confuzional. in Germania CM. a fost descrisa sub numele de stare amentiala (Maynert), dar cea mai mare extindere a capatat-o notiunea de "reactie exogena" (Bonhoeffer, 1907), notiune prin care autorul desemneaza toate starile confuzionale aparute in cursul bolilor toxiinfectioase. La noi, Retezeanu si colab. au studiat CM. in 1960. Etiopatogenie. Factorii etiologici susceptibili de a declansa un lou confuzional sint multipli. Dintre cei mai importanti fac parte: infectiile bacteriene si virale, intoxicatiile accidentale (exogene sau endogene), precum si profesionale sau luntare (in scop de suicid). CM. mai poate apare in epilepsie, tr.cr.cr. si boli cardiovasculare.

Stari confuzionale se mai pot intilni in boli endocrine (boala lui Bazedow, boala lui Cushing); in tumori cerebrale (localizare frontala); in faza acuta a unor psihoze endogene (schizofrenie sau psihoza maniaco-depresiva). Factorul psihogen de asemenea, in anumite imprejurari, poate declansa o stare confuzionala. Patogenia psihozelor confuzionale nu este deplin elucidata. Teoria tipului de reactie exogena nu poate fi astazi acceptata. Contestindu-se specificitatea factorilor etiologici, se pune un accent prea mare pe predispozitia constitutionala a individului, neglijindu-se particularitatile de reactie a sistemului ners in raport cu natura si localizarea agentului patogen. O alta particularitate a psihozelor confuzionale o constituie marea discrepanta existenta intre intensitatea tulburarilor psihopatologice si substratul morfo-functional. Esecul anatomiei patologice in decelarea unor leziuni care sa se poata corela cu modificarile psihice, adesea foarte exprimate, constituie fundamentul unor incercari teoretice de a explica fenomenul. S-au luat in considerare: rolul febrei, tulburarile de vascu-larizatie cerebrala, fenomenul de epuizare a sistemului ners central, toxinele microbiene, fenomenul de autointoxicare prin produsi toxici ai metobolismului, factori care air putea modifica starea de veghe si loul psihic, fie singuri, fie asociati (Ewald). Mai recent Chiaramonti incearca o explicare a patogeniei starilor confuzionale prin teoria sindromului general de adaptare a lui Selye, factorii toxiinfectiosi si emotivi constituind puternici stimuli de alarma, care ar declansa mecanismul sindromului general de adaptare, prin care organismul opune o serie de reactii nespecifice de aparare. Tot in legatura cu patogenia psihozelor confuzionale mai trebuie mentionat si factorul constitutional legat de virsta, acesta imprimind un colorit particular loului psihic. Astfel, in copilarie predomina starile onirice, halucinatorii, pe cind sindromul Korsakov se intilneste numai la o virsta mai inaintata. In patogenia psihozelor con-fuzive participa mai multi factori si mai ales mai multe mecanisme (numai in parte cunoscute) si care pot fi diferite de la caz la caz. SNC poate fi rezistent la unele noxe dar vulnerabil si susceptibil fata de altele, a caror efect asupra organismului este minim. Numai asa se poate explica de ce factori etiologici atit de variati realizeaza un lou psihic oarecum similar, dar cu unele particularitati datorate virstei, constitutiei sau factorilor externi specifici (Mayer-Gross). Factorii care determina dezltarea psihozelor exogene sint reprezentati nu numai de agenti cu actiune acuta, ci si de fenomenul de epuizare, de extenuare pronuntata, care urmeaza de obicei bolile infectioase acute. in acest context, putem imparti psihozele exogene in 2 grupe:

1). Psihoze ce apar in legatura cu stadiul culminant al bolilor somatice cu un caracter acut, caracterizate prin modificari ale starii de constiinta, stari halucinator-deliran-le, excitatie psihomotorie. Din aceasta grupa fac parte psihozele confuzo-onirice si delirul acut; 2).

Psihoze de extenuare, in care legatura cu factorul etiologic este mai putin directa si evidenta; aici intra sindromul Korsakov si cerebrastenia post-infectioasa (Guireviei). Psihozele conjuzo-onirice reprezinta modalitatea cea mai obisnuita de manifestare a psihozelor exogene, cu etiologie toxica sau infectioasa. Pot apare la orice virsta, dar exista o predilectie pentru virsta tinara. Nu exista diferente semnificative in ce priveste sexul. Debutul de obicei este lent, progresiv. Bolnavul acuza astenie marcata, iriilitate, hiperestezie senzoriala, modificari de dispozitie, fie in sensul unei stari euforice cu logoree, fie a unei scaderi a dispozitiei, cu apatie, cefalee, care, atunci cind devine violenta, poate fi considerata (Regies) ca un veriil semnal de alarma. Curind se asociaza disprosexie, insomnie cu somn agitat si vise terifiante, care impreuna cu obnubilarea anunta intrarea in perioada de stare. Uneori cind infectia este severa, acest stadiu poate fi scurt sau poate chiar lipsi, instalindu-se de la inceput un onirism terifiant, cu obnubilare (debut brusc). In perioada de stare, loul este dominat de tulburarile de veghe ce variaza mult in intensitate; la ele se asociaza incoerenta gindirii, dismnezie, tulburari psihomotorii, distimie.

Aspectul bolnavului este caracteristic, cu o tinuta dezordonata, trasaturile fetei sterse, mimica hipomobila (uneori incordata), privirea ratacita, cautatoare, conferind faciesului perplexitate (masca confuzionala). Gesturile sint reduse, ezitante si se succed in mod dezordonat. Contactul verbal se sileste cu dificultate, rbirea devine soptita, incoerenta, fragmentara. Dezorientarea temporo-spatiala este intotdeauna evidenta. Bolnavul nu recunoaste ambianta, nu stie ce se intimpla cu el, nu recunoaste persoanele din anturajul sau, totul ii pare strain. Tulburarile de constiinta pot varia in timp de la un moment la altul. Bolnavul face un efort continuu de a se integra in mediu, de a intelege ce se intimpla cu el, fapt ce rezulta si din intrebarile pe care le pune, ca de exemplu: "unde ma aflu"? "cine sint eu?" "ce se petrece cu mine, ce inseamna toate acestea?" etc, intrebari din care rezulta o constiinta partiala a bolii sale psihice traita anxios. Atentia este labila (hipoprosexie constanta si accentuata), care face si mai dificila integrarea in mediu. Memoria are un caracter haotic, ca de altfel intreaga activitate psihica a confuzivului (dismnezie-amnezie). Perceptiile la rindul lor sint vagi, inexacte. De multe ori bolnavii eca fragmentar elemente din trairile halucinator delirante, care pot persista o perioada de timp si dupa vindecare, formind asa-numitul delir de ecare postoniric (delir rezidual, sechelar). Gindirea este incoerenta, activitatea sintetica a gindirii fiind alterata, iar ordinea si claritatea lipsind aproape intotdeauna, apare o stare asemanatoare visului in care realul se impleteste cu imaginarul (delir oniric). Ceea ce caracterizeaza onirismul confuziv sint in primul rind iluziile si halucinatiile predominant vizuale, care se deruleaza caleidoscopic, de multe ori sub forma de serial, la care bolnavul participa in mod activ: se ascunde, se lupta, se apara etc. Aceste trairi sint insotite de o anxietate intensa. Temele cele mai frecvente din delirul oniric sint profesionale, bolnavul traieste aspecte imaginare, dar legate oarecum de profesiunea sa sau de activitatea sa cotidiana; componenta onirica a starilor confuzionale este mai evidenta seara si in cursul noptii, fiind mai redusa in timpul zilei, cind apare o adevarata stare de adinamie, cu hipoestezie senzoriala si accentuarea fenomenelor confuzive, intrerupta doar din cind in cind de stari de agitatie. Elutia psihozelor confuzo-onirice este farabila, ele vinde-cindu-se fara urme, o data sau curind dupa disparitia bolii somatice in contextul careia au aparut. Forme clinice. in functie de predominanta unora sau altora din simptomele amintite, se descriu: Confuzia agitata, in care pe prim , alaturi de tulburarile starii de constiinta, exista o puternica agitatie psihomotorie, manifestata prin miscari dezordonate ale extremitatilor si ale intregului corp, tendinte elastice, de aparare sau de agresiune. Confuzia stuporoasa, caracterizata prin obnubilarea constiintei, mutism si o inhibitie psihomotorie accentuata, de tip akineto-hipoton. Bolnavul zace intins intr-o pozitie imobila, extremitatile sint inerte, ROT diminuate. In aceasta faza exista o hipoestezie senzoriala pronuntata. Forma halucinator ie.

Tabloul psihic este dominat de iluzii si halucinatii predominant vizuale, la care se adauga si cele tactile, auditive, kinestezice s.a. Halucinatiile au caracter dinamic, caleidoscopic, realizind adevarate scene onirice cu caracter tranzitoriu; ele pot alterna, in unele cazuri, cu momente de relativa luciditate, dar acestea sint de scurta durata, de ordinul secundelor, dupa care bolnavul cade din nou prada tulburarilor sale psihosenzoriale. Delirul acut, afectiune relativ rara, cu predilectie pentru virsta adulta si sexul feminin, a fost izolat si descris de Calmeil in 1859 sub denumirea de delirium acutum si considerat ulterior ca o forma maligna a confuziilor mintale cu elutie supraacuta si sfirsit letal. Apare ca urmare a unei psihoze confuzionale, cu etiologie toxiinfectioasa sau in cadrul unei psihoze endogene (de ex., dupa un episod de manie acuta), frecvent insa debuteaza fara nici o cauza aparenta, la persoane in plina sanatate. De semnalat rolul farizant pe care-l joaca terenul, atunci cind prezinta o vulnerabilitate crescuta. Etiopatogenie. Delirul acut, numit si delir acut azotemic din cauza azotemiei exprimate, este considerat ca o modalitate de reactie a SNC in fata variatelor agresiuni. Cercetarile anatomo-clinice (Marchand si Courtois) au dus la formularea conceptului de encefalita psi-hotica azotemica acuta, pe baza leziunilor de tip degenerativ cu neuronofagie, tigroliza, reactii limfocitare perivasculare. Autorii considera boala ca o reactie disproportionata a SNC in fata unor stimuli necunoscuti, de tip somato-encefalic, asemanatoare reactiilor alergice. Debutul poate fi brusc, loul instalindu-se in citeva ore dupa o faza prodromala asemanatoare unei confuzii obisnuite. De cele mai multe ori insa debuteaza ca o stare depresiva, cu anxietate, la care se adauga cefalee, lipotimii, febra, apoi tulburari de constiinta si bolnavul intra in perioada de stare, care se caracterizeaza prin prezenta unor simptome psihice, somatice si bio-humorale caracteristice. Tabloul clinic este dominat de o agitatie confuziva intensa, exprimata prin miscari dezordonate ale extremitatilor, tendinte clasice, gesturi stereotipe, iar mimica exprima frica, teroare, disperare (Gui-raud). Vorbirea este incoerenta, neinteligibila, intrerupta de strigate si ciferari, reflectand probabil caracterul terifiant al halucinatiilor si scenelor onirice. Alterarea starii generale este rapida si progresiva iar sitiofobia este un simptom constant. Dupa Guiraud ar fi rba de o apraxie motrica, cu perturbarea reflexului de nutritie. Apare o deshidratare intensa, cu limba saburala, febra de origine diencefalica, ce depaseste uneori 41AC, prin atingerea centrilor termoreglatori. Exista o oligurie exprimata (mecanism de dereglare hipotalamo-hipofizara). Probele de laborator pun in evidenta o hiperazotemie ce poate trece de 1 gr %0, o hiperleucocitoza cu neutrofilie, cresterea hematocitului si scaderea punctu lui delta crioscopic, precum si o scadere a potasiului extracelular (Cossa). Cu toate ca prin aplicarea metodelor moderne de reanimare mortalitatea a scazut, iar prognosticul s-a imbunatatit, el ramine inca grav. Dealtfel, in ultimele trei decenii, dupa aplicarea pe scara larga a antibioticelor si eradicarea unor boli infectioase cu caracter epidemic, frecventa delirului acut a scazut, el fiind astazi aproape o raritate. Sindromul Korsakov post'mfectios. In faza de epuizare a bolilor toxiinfectioase, dupa depasirea episodului acut, la persoanele adulte sau mai in virsta, poate apare un. sindrom confabulator amnestic de tip Korsakov. Clinic, se caracterizeaza prin dezorientarea temporo-spatiala, amnezie de fixare cu consevrarea memoriei de ecare a evenimentelor mai indepartate, confabulatie si uneori polinevrita. Bolnavul este dezorientat temporo-spatial nu atit datorita confuziei, care este usoara, cit mai ales amneziei de fixare; tot datorita amneziei de fixare apar si confabulatiile, ca o necesitate de a umple golul mnestic. In sindromul Korsakov postinfectios, din cauza fenomenului de epuizare psihica, labilitatea atentiei este exprimata, bolnavul poate identifica gresit unele obiecte sau persoane (false recunoasteri). Dintre intoxicatii, sindromul Korsakov apare mai ales in intoxicatia alcoolica cronica, in intoxicatia cu oxid de carbon, iar dintre infectii, in bolile infectioase aner-gizante, epuizante. Elutia sindromului Korsakov este cronica si farabila, mai ales in cazurile tratate precoce si adecvat. Se citeaza insa si cazuri de elutie spre dementa, in special la persoane in virsta si cu modificari vasculare cerebrale. Cere-brastenie postinfectioasa. Nu face parte propriu-zis din starile confuzionale, in sensul ca aici nu exista tulburari ale starii de constiinta; se descrie totusi ca fiind o consecinta directa a bolilor toxiinfectioase. Bonhoeffer a denumit-o debilitate emotionala hipersenzitiva. Cerebrastenia postinfectioasa are un lou asemanator nevrozelor, dar apare in afara unui context psihogen. Este dominat de o astenie marcata, cefalee, hiperestezie senzoriala, iriilitate crescuta, disprosexie si dismnezie si frecvent distimie sau apatie. Bolnavii sint tristi, descurajati, capriciosi, iriili, nemultumiti, suspiciosi, neincrezatori. Acuzele hipocondriace nu sint rare (genereaza anxietate), prelucrate de bolnav supradimensionat, pot fi prezentate uneori la modul isteric. Elutia lenta dar farabila face ca acuzele sa dispara treptat, in citeva luni. Diagnosticul pozitiv al psihozelor confuzionale este in general usor; se bazeaza pe prezenta tulburarilor de constiinta, pe incoerenta gindirii, a delirului oniric, cu caracter terifiant, dezorientare in timp si spatiu, dismnezie, disprosexie, false recunoatseri. Diagnosticul diferential pune uneori probleme delicate in vederea delimitarii unora dintre psihozele endogene. Astfel confuzia agitata va trebui diferentiata de mania confuziva, unde, in crizele de mare agitatie psi-homotorie, poate apare obnubilarea constiintei. Confuzia stupu-roasa trebuie diferentiata de schizofrenia catatonica si de stupoarea depresiva. Absenta tulburarilor de constiinta, absenta momentului exogen, impreuna cu prezenta unor episoade similare in antecedente, pledeaza in faarea celor din urma. Diagnosticul etiologic. Printr-un examen somatic minutios si prin analize adecvate de laborator se va incerca identificarea /actorului toxiinfectios in cauza, in vederea silirii unei terapii adecvate. Tulburarile psihice pot apare nu numai concomitent cu boala infectioasa ci o poate precede sau urma. In functie de aceasta se rbeste de delir prefebril, delir infec-tios si delir postfebril sau delir de colaps. Factorii toxici care pot produce louri confuzionale r fi decelati prin analize de laborator adecvate. Mai frecvent se intilnesc intoxicatii profesionale cu metale, metaloizi sau alte substante toxice, intoxicatii medicamentoase (indicatii gresite, posologie neadecvata, asociatii medicamentoase, intoxicatii luntare in scop suici-dant etc), intoxicatii alimentare, cu o subliniere facuta intoxicatiei etilice (v. ALCOOLISMUL CRONIC). Afectiunile organice cerebrale care pot realiza stari confuzive r fi diagnosticate prin metode suplimentare de investigatii cum sint EEG, PEG, arteriografie etc. Factorii psihogeni, emotionali pot de asemenea declansa louri confuzionale. Tratament. Tratamentul starilor confuzionale comporta doua aspecte: simptomatic si etiologic. Tratamentul simptomatic vizeaza in primul rind reducerea agitatiei psihomotorii si imbunatatirea starii somatice din formele agitate ca etapa de urgenta, vizindu-se apoi si resilirea somnului, reducerea activitatii delirante, a anxietatii si clarificarea starii de constiinta. Pentru inceput se va acorda o mare atentie ingrijirii generale si regimului igie-no-dietetic. Rehidratarea bolnavului se va face prin ingerarea de lichide pe cale bucala, atunci cind acest lucru este posibil, sau prin aplicarea de perfuzii cu solutii saline sau glucoza la bolnavii care nu se alimenteaza. Rehidratarea parenterala se face sub controlul ionogramei. Concomitent se administreaza doze mari de vitamine: vitamina C cel putin 1 gr pe zi, Bt forte (100200 mg/zi), B6, 12 fiole la zi, B12 de 1000 y, o fiola la 2 zile. Sedarea agitatiei psihomotorii se va face prin administrarea neurolepticelor majore fenotiazinice sau butirofenone: se poate administra clorpromazina injeoila (plegomazin) 75 150 mg/zi in injectii i.m. Mai eficiente sint insa butirofenonele (haloperidol, triperidol), care, in doze de 38 mg/zi, reduc rapid atit agitatia psihomotorie, cit si fenomenele halucinatorii. In agitatiile mari sau in confuziile trenante, Delay recomanda citeva sedinte de ES cu efect farabil. Somnolenta si adinamia pot fi combatute prin administrarea de psihotrope ca meclo-fenoxat, lucidril, centedrin, cerebrolizine etc. Tratamentul etiologic se adreseaza factorilor toxici si infectiosi. In infectiile bacteriene se r administra antibiotice in doze corespunzatoare dupa efectuarea prealabila a ionogramei.