Reactiile inflamatorii pulpo-periapicale sunt insotite si de un proces imun. Cercetarile, in aceasta directie, au demonstrat ca:
- Unele materiale, de tipul eugenatului de zinc, plasate dupa amputatiile vitale au fost regasite dupa un timp in vasele sanguine, capilarele limfatice si ganglionii limfatici din zona.
- S-a presarat pe o camera pulpara deschisa pulbere de serum-albu-mina bovina uscata si s-a constatat apoi cresterea titrului de anticorpi serici (raspuns imun umoral).In cazul aplicarii unor eritrocite de oaie a crescut titrul de anticorpi intr-o masura mai mica.
- Prin injectarea unui anumit tip de antigen, subcutanat (la animale), s-a observat ca, dupa aplicarea aceluiasi antigen, la un dinte vital, pe o plaga pulpara deschisa, se formeaza, dupa un anumit timp, complexe antigen-anti-corpi (Ag-Ac),
Injectarea aceluiasi antigen in tesutul pulpar la animale care nu au fost sensibilizate anterior nu a determinat astfel de raspuns in zona periapicala a dintelui respectiv. Concluzia este ca osteita periapicala are la baza un sistem imun.
Raspunsul imun intensifica intotdeauna reactia inflamatorie. De exemplu, in leziunile osoase periapicale au fost identificate Ig ca si celule purtatoare de Ig.
Tot la acest nivel exista limfocite T si s-au descris subpopulatii de limfo-cite T - supresoare, helper si citotoxice. Mai recent s-a demonstrat ca limfo-citele T depasesc numeric limfocitele B in leziunile periapicale.
Raspunsul imun intervine in agravarea inflamatiei in primul rand prin anticorpi (raspuns umoral). Anticorpii declanseaza o reactie de aglutinare, sau de precipitare, pentru a distruge antigenul care i-a generat. in acest fel celulele locale fagocitare pot prelucra mai usor materialul strain, pentru a-l distruge si elimina. Ig E si Ig M accentueaza fenomenul de fagocitare locala.
Prin interactiunea complementului cu complexele Ag-Ac fractiunile complementului in cadrul acestui proces sunt cele care elibereaza substante vasoactive, stimuland masifagocitarea prin chemotactism.
Apare insa si un cerc vicios; acumularea masiva de fagocite duce la dis-tructie tisulara mai mare, care pune la dispozitie o cantitate mai mare de Ag, pe care fagocitele o prelucreaza in continuare. Procesul inflamator initial datorita interventiei procesului imun, se autointretine si se agraveaza (in functie de conditiile locale).
Prin raspunsul imun umoral rezulta celule T sensibilizate (T helper) care asista celulele B in producerea locala de anticorpi. De asemenea se intervine si prin secretia de limfokine.

EFECTELE LEZIONALE PRODUSE PRIN INTERVENTIA RASPUNSULUI IMUN
Raspunsul imun reprezinta bazele unui mecanism defensifavorabil organismului respectiv. Raspunsul imun poate duce insa si la unele fenomene distructive. Aceste reactii nocive, asociate cu antigenele, sunt numite reactii de hipersenslblllzare (alergice), care pot fi imediate sau intarziate.
Hipersensibilitatea imediata este mediata de anticorpi de tip reaginic (IgE) cu puternica citofilie fata de mastocit sau bazofil. Combinarea Ac-Ag determina degranularea mastocitelor si a bazofilelor.
Astfel se pune in libertate, la nivel local, o cantitate importanta de substante vasoactive si se elibereaza si factori de agregare plachetara. Acesti factori, pe langa actiunea principala, duc si la declansarea altor substante vasoactive, de natura plachetara.In hipersensibilizarea imediata intervin Ig E si Ig M, separat sau impreuna, prin:
activarea complementului;
produsele de scindare C3a sl C5a, cu rol in distructia celulara si in inflamatie;
liza celulelor gazdei.In parodontita apicala cronica intereseaza mai mult hipersensibilitatea de tip intarziat. Ea este vehiculata pe calea imunitatii celulare. in locul de raspuns, in zona periapicala, sunt acumulate macrofagele. Principala lor actiune este eliberarea unor mari cantitati de limfokine. Datorita limfokinelor procesul inflamator se accentueaza, apar leziuni tisulare suplimentare si continua autointretine rea inflamatiei cronice pe cale imuna.
La nivelul tesutului periapical, in orice parodontita apicala cronica, se acumuleaza majoritatea, aproape toti factorii care intretin o reactie imuna: anti-gene, fagocite si tesut autohton necrotic si, pe de alta parte, exista componentele sistemului imun:
umorale: plasmocite, anticorpi;

celulare: limfocite si limfokine

Deci, o asemenea leziune inflamatorie cronica poate ramane in stare latenta ani de zile, fiind intretinuta (hipersensibilitate tardiva).
Fenomenele de acutizare se explica astfel: cand in tesutul inflamator cronic periapical se produce un traumatism, sau penetrarea brusca a unei cantitati de antigene microbiene, se deterioreaza echilibrul, se declanseaza un proces inflamator. ,
Mecanismele imune, preexistente in procesul cronic, se suprapun peste mecanismele inflamatorii propriu-zise acute declansate in momentul respectiv. Este o situatie in care, cu greu, se poate distinge care din mecanisme este cel dominant.

Din cele expuse rezulta ca exista 5 clase de anticorpi.

1 - 2: Ig M si Ig G. Ig M este primul anticorp care apare in stimularea anligenica a organismului gazda, iar Ig G apare ulterior. Ele au urmatoarele proprietati:
a) sunt Ig circulante; ele alcatuiesc marea majoritate a anticorpilor serici (80-85%);
b) se cupleaza de macrofage pe receptori specifici ai lor, contribuind la fenomenul de opsonizare;
c) impreuna cu complementul accentueaza raspunsul initial inflamator (pulpa/tesut periapical), deoarece mediaza distrugerea antigenelbr care participa la producerea lor.
3: Ig A se gaseste in special in secretii (saliva). Este rezistenta la mediu acid.
Ig A secretorie, prin efectul sau antimicrobian, reduce in mod substantial capacitatea microorganismelor din cavitatea bucala de a adera la suprafetele dintilor si mucoasei.
4: Ig E este asociata eozinofilelor, participa in special in reactii de hlper-sensibilizare.
5: Ig D are rol de receptor de suprafata al limfocitelor B. Participa la diferentierea subpopulatiilor de limfocite in momentul actiunii antigenelor.
Limfocitele T sunt implicate in raspunsul imun celular din patologia paro-dontiului apical. Din multiplele subpopulatii, la om, s-au identificat limfocitele:

- T supresoare (TS)

- T cftotoxice (TC)

- T helper (TH)

- TD (secreta llmfoklnele si activeaza macrofagele).
Subpopulatiile de limfocite TH si Ts sunt implicate in declansarea raspunsului imun local. Raportul dintre acestea este cel care dirijeaza raspunsul specific la anumite antigene.
Llmfoklnele sunt un grup heterogen de substante proteice a caror actiune initiala se exercita asupra macrofage tor.
Rolul tor este de a actiona direct asupra agentilor agresori si de a modifica procesul inflamator deja existent.
Principalele limfokine sunt:
a) Limfotoxina - ataca direct agentii invadatori microbienl, dar si celulele autohtone;
b) Factorul de activare a macrofagelor (MAF);
c) Factorul de inhibare a migratiei (MIF), rolul sau este de a retine macrofagele in focar, pentru a-si exercita functiile;
d) Factorul chemotactic eozinofil al anafilaxiei (ECF-A). Prin efectul chemotactic in focarul inflamator al eozinofilelor urmareste declansarea unui efect supresor asupra inflamatei. Eozinofilele au capacitatea de a distruge anumite substante vasoactlve, care induc procesul inflamator (histamina, sero-tonlha).
e) Factorul de activare a osteoclastelor (OAF), este o limfokina implicata foarte puternic in procesul de osteoliza. Ea a fost identificata initial in boala parodontala (parodontopatia marginala), explicand, printre alte mecanisme resorbtia osoasa de la nivelul pungilor parodontale.
Se pare ca pentru actiunea sa este necesara prezenta unor prostaglan-dine care sa-i potenteze activitatea.
Recent s-a demonstrat prezenta OAF si in leziunile de osteita periapi-cala.
Mediatorii chimici. Sunt reprezentati de: 1) histamina, 2) complementul, 3) sistemul kininelor, 4) derivati ai acidului arahidonic (prostaglandine).
1) Histamina este eliberata de mastocite ca raspuns la stresul infectios sau traumatic (mastocitele elibereaza si prostaglandine). Prezenta lor in tesutul pulpar a fost multa vreme contestata, dar s-a dovedit existenta masto-citelor in pulpa sanatoasa si in cea inflamata, chiar degranularea lor (deci implicare activa).
2) Complementul. Prin activarea sa participa ia liza antigenelor cu structura celulara (microorganisme), dar si la liza celulelor invecinate autohtone. Procesul de scindare a fractiunilor sale duce la declansarea altor secvente de reactii proinflamatorii. De exemplu:
- fractiunea C^, care se leaga de complexul Ag-Ac, poate adera la trom-bocite, hematii si leucocite, declansand aglutinarea in cadrul procesului de aderenta imuna;
- Csg si Csa au, in primul rand, o functie chemotactica majora, manifestata asupra polimorfonuclearelor si macrofagelor. De asemenea contribuie la eliberarea anafilatoxinelor. Acestea, la randul lor, obliga mastocitele si bazo-filele sa elibereze o serie de substante vasoactive: histamina, serotonina, prostaglandine;
- C5, C6, C7, C8 si C9 au rol important in formarea complexelor de distrugere a membranelor celulare, iar C5, C6 si C7 au si o functie chemotactica.In zona osteitica periapicala s-a identificat fractiunea C3a la un nivel ridicat.
3) Sistemul kininelor, in cadrul carora ne intereseaza bradikinina si lizil-bradikinina. Acestea sunt polipeptide vasoactive, principalele tor actiuni fiind vasodilatatia, atractia leucocitelor (chemotactism), stimularea contractiei musculaturii netede si provocarea durerii.Impreuna cu o serie de alti mediatori (histamina, serotonina, prostaglandine) pot exercita si alte actiuni ca: modificarea permeabilitatii vasculare, accentuarea vasodilatatiei, accentuarea procesului inflamator.
Sistemul kininelor, impreuna cu sistemul prostaglandinetor, intervin si in mecanismele homeostatice, care dirijeaza functionarea normala a organismului.
4) Derivati ai acidului arahidonic sunt adevarati hormoni ai inflamatiei datorita actiunii tor complexe de reglare.
Acidul arahidonic, care se poate elibera in cadrul tesutului lezat, este si secretat actide fagocite in momentul in care acestea iau contact cu complexele imune (Ag-Ac) sau cu particule deja opsonizate. Derivatii acidului arahidonic apartin unor 2 grupe mari, in functie de sistemul enzimatic care prelucreaza acidul arahidonic si anume:
- prin interventia ciclo-oxigenezei asupra acidului arahidonic rezulta prosta-glandine si tromboxan;
- prin interventia lipo-oxigenazei rezulta leucotriene, acid hidroperoxi-licosanoic si acid hidroxi-licosanoic.
Este de retinut activitatea unor prostaglandine: Pg E si Pg F. Ele potenteaza durerea care a fost indusa de histamina si bradikinina si sunt responsabile de producerea febrei, edemului, vasodilatatiei, chemotaxiei si agregarii plachetare.
Aceste actiuni nu sunt specifice unei anumite Pg, ci apar prin dezechilibrele dintre diferite fractiuni de Pg.
Experimental, in tesutul pulpar inflamat (la caine), s-au gasit prostaglandine, tromboxan si leucotriene.
Mai recent, la om, s-a demonstrat existenta, in cadrul afectiunilor pulpare dureroase, a unui nivel ridicat de Pg E2 sl Pg F2, aticu tesutul pulpar normal la dinti sanatosi nedurerosi.