Patogenie. Procesele inflamatorii sunt similare cu cele descrise in hiperemie, dar cu o desfasurare mai intensiva si cu cuprinderea si a altor elemente constitutive ale pulpei, in afara celor vasculare. Totodata este interesat si un teritoriu mai vast din pulpa.Incetinirea circulatiei, provocata de vasodilatatia prelungita, determina o crestere a permeabilitatii capilare prin tulburari in troficitatea endoteliului vascular, in vasele din focarul inflamator scade presiunea hidrostatica, iar in interstitiu creste, atat presiunea coioidosmotica, cat si cea hidrostatica urmate de o fuga a plasmei din vase. La inceput exsudatul este seros, dar odata cu patrunderea in tesuturi a albumineior cu greutate moleculara mica (se-rine, globuline) si apoi a fibrogenului, se transforma intr-un exsudat fibrinos. Prin acumulare in tesut exsudatul contribuie la cresterea tensiunii intratisu-lare, cu consecinte negative asupra functiilor pulpare. Astfel, presiunea exercitata pe vase (mai ales pe vene) determina o turtire a lor cu impiedicarea circulatiei de intoarcere. Presiunea exercitata pe elementele celulare franeaza actitatea lor meolica si favorizeaza glicoliza anaeroba cu acumulare de meoliti intermediari toxici; exercftandu-se pe terminatiile nervoase senzitive, presiunea denatureaza perceptia impulsurilor provocate de excitatii si determina aparitia durerilor spontane, fara o cauza aparenta pentru pacient. Este posibil ca aceasta denaturare a functiilor locale nervoase sa reprezinte de fapt o suferinta de tip nevritic, datorata nu numai presiunii, ci si starii de acidoza existenta in tesutul inflamat.

Morfopatologle. Examenul microscopic pune in edenta:
- vasodilatatie pe un teritoriu pulpar intins, peretii vasculari subtiri si cu spatii intre celule endoteliale;
- permeabilitatea crescuta a peretilor vasculari - plasmexodie cu prezenta serinelor, globulinelor si a fibriogenului;

- marginatie leucocitara intensa;

- la periferia procesului inflamator semne de hiperfunctie odontoblastica (mitocondrii, ribozomi si lizozomi modificati ca forma, volum si numar). in apropierea centrului hflamatiei odontoblastii dau semne de oprire a meolismului (organitele celulare micsorate de volum, acumulare de meoliti intermediari) si chiar de degenerare (omogenizare cromatica in nucleu, vacuolizari si acumulari lipoidice in citoplasma);
- fibroblastii aflati in plin focar inflamator prezinta si ei aceleasi semne de reducere functionala si de degenerescenta. in apropierea focarului se constata tendinta de mobilizare si deplasare a histiocitelor si limfocitelor in directia focarului;
- concentrarea fosfatazei alcaline in regiunea predentinei si cresterea valorii succindehidrogenazei in toata pulpa dentara (. 20).
Simptomatologie. Bolnavul acuza o durere e,. localizata la un anume dinte, provocata de excitanti termici, mai ales la rece la inceput, iar mai tarziu si la cald. Durerea se manifesta o durata mai mare decat in hiperemia preinflamatorie, putand tine de la cateva minute pana la cateva ore. Crizele dureroase, mai rare la inceput, den cu timpul mai frecvente si pot sa apara si spontan, mai ales seara si noaptea. Criza dureroasa poate ceda de la sine, dar obisnuit este necesara administrarea de calmante pentru linistire.
Examenul obiectiv pune in edenta un dinte de coloratie normala, cu o carie profunda si un depozit bogat de dentina alterata. Dupa indepartarea, cu prudenta, a detritusurilor alimentare si a dentinei ramolite, ramane un strat subtire de dentina dura si pigmentata. Atingerea acestui strat, cu sonda, provoaca o reactie dureroasa, imediata si puternica. Uneori, prin indepartarea dentinei alterate, se poate deschide camera pulpara.
Percutia dintelui in ax nu este dureroasa, de asemenea nici percutia transversala. La testele de talitate, atat cele termice cat si cele electrice, raspunsul este intens pozitiv, cu o durere prelungita.
Este interesant de subliniat ca la testele termice nu toate excitatiile dau raspunsuri egale. Astfel, durerea este mai puternica la proba cu clorura de etil, decat la proba cu fuloarul incalzit si aceasta este in concordanta cu faptul semnalat de pacient, ca durerile sunt calmate de apa calduta.

Diagnostic pozitiv:

- durere e, spontana sau provocata, care dureaza de la cateva minute pana la cateva ore;

- caracterul localizat al durerii;

- teste de talitate pozitive, mai ales la rece si curenti electrici;
- existenta unui proces carios profund, fara deschiderea camerei pulpare si cu hipersensibilitate la atingerea fundului catatii.
Diagnostic diferential:
- hiperemia preinflamatorie, dureri numai provocate si de scurta durata (doar cateva minute);
- pulpita acuta seroasa totala, dureri mult mai olente, de lunga durata, aproape continue, insotite de sensibilitate la percutie in ax;
- pulpita purulenta partiala, dureri cu caracter pulsatil, exacerbate de caldura si calmate partial la rece;
- pulpita purulenta totala, dureri cu aceleasi caractere ca si la pulpita purulenta partiala, cu sensibilitate la percutia in ax, iradieri la dintii vecini si aparitia unei picaturi de puroi la deschiderea camerei pulpare.
Evolutie si complicatii. in anumite imprejurari, printr-o actiune terapeutica bine condusa, se poate obtine o ndecare si conservare a talitatii pulpare. Acest lucru prezinta insa exceptie, deoarece posibilitatile de diagnosticare precisa a intinderii si gratatii leziunii nu permit alegerea celor mai adecvate mijloace terapeutice. De cele mai multe ori pulpita continua sa evolueze spre stadii de inflamatie mai avansata, cuprinzand intreaga pulpa (pulpita seroasa totala), sau spre stadii de supuratie partiala a pulpei (pulpita purulenta partiala).
Uneori, mai ales la tineri, prin deschiderea spontana, de catre procesul carios, a camerei pulpare, se realizeaza o cale de drenaj urmata de decom-presiune pulpara consecutiva, ce favorizeaza cronicizarea procesului inflamator, in acest caz evolueaza catre forma de pulpita cronica deschisa.

Indicatii de tratament:

- coafajul direct in dublu timp;

- amputatia tala;

- extirparea tala.